జీవక్రియ నియంత్రణ, అయాన్ల ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ బదిలీ, అమైనో ఆమ్లాలలో ఇన్సులిన్ పాల్గొంటుంది. కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియపై ఇన్సులిన్ ప్రభావం అతిగా అంచనా వేయడం కష్టం. డయాబెటిస్ ఉన్నవారు బలహీనమైన జీవక్రియ సంకేతాలను కూడా చూపిస్తారు.
డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఇటీవల మరింత ఎక్కువగా గుర్తించబడింది. వ్యాధులు వివిధ జీవక్రియ రుగ్మతలకు కారణమవుతాయి. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, పాథలాజికల్ ఫిజియాలజీ చాలా తేడా ఉంటుంది, ఇది ఆంకాలజీ మరియు హృదయ సంబంధ వ్యాధుల తరువాత మూడవ స్థానంలో ఉంది. ప్రపంచంలో డయాబెటిస్ ఉన్నవారు సుమారు 100 మిలియన్ల మంది ఉన్నారు. ప్రతి 10 సంవత్సరాలకు, మధుమేహ వ్యాధిగ్రస్తుల సంఖ్య 2 రెట్లు ఎక్కువ అవుతుంది.
అభివృద్ధి చెందుతున్న దేశాల ప్రజలు మరియు అభివృద్ధి చెందిన దేశాలలో అట్టడుగున ఉన్న ప్రజలు అనారోగ్యానికి గురయ్యే ప్రమాదం ఉంది. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో జీవక్రియ లోపాలు వివిధ పాథాలజీలకు దారితీస్తాయి. టైప్ 2 డయాబెటిస్ తరచుగా 45 సంవత్సరాల తరువాత ప్రజలను ప్రభావితం చేస్తుంది.
ఇన్సులిన్ చర్య యొక్క విధానం
1869 లో, లాంగర్‌హాన్స్ క్లోమంలో ద్వీపాలను కనుగొన్నారు, తరువాత అతని పేరు పెట్టారు. గ్రంథిని తొలగించిన తర్వాత డయాబెటిస్ కనిపిస్తుందని తెలిసింది.
ఇన్సులిన్ ఒక ప్రోటీన్, అనగా A మరియు B గొలుసులను కలిగి ఉన్న పాలీపెప్టైడ్. అవి రెండు డైసల్ఫైడ్ వంతెనల ద్వారా అనుసంధానించబడి ఉన్నాయి. బీటా కణాల ద్వారా ఇన్సులిన్ ఏర్పడి నిల్వ చేయబడిందని ఇప్పుడు తెలిసింది. డైసల్ఫైడ్ బంధాలను పునరుద్ధరించే ఎంజైమ్‌ల ద్వారా ఇన్సులిన్ చెదిరిపోతుంది మరియు దీనిని "ఇన్సులినేస్" అని పిలుస్తారు. ఇంకా, ప్రోటీయోలైటిక్ ఎంజైములు తక్కువ పరమాణు భాగాలకు గొలుసుల జలవిశ్లేషణలో పాల్గొంటాయి.
ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క ప్రధాన నిరోధకం రక్తంలోనే ఇన్సులిన్ అని నమ్ముతారు, మరియు హైపర్గ్లైసెమిక్ హార్మోన్లు కూడా:
- అడ్రినాలిన్
- పూర్వ పిట్యుటరీ గ్రంధి తయారు చేయు హార్మోను
- కార్టిసాల్.
TSH, కాటెకోలమైన్స్, ACTH, STH మరియు గ్లూకాగాన్ వివిధ మార్గాల్లో కణ త్వచంలో అడెనిల్సైక్లేస్‌ను సక్రియం చేస్తాయి. తరువాతి చక్రీయ 3,5 అడెనోసిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ ఏర్పడటాన్ని సక్రియం చేస్తుంది, ఇది మరొక మూలకాన్ని సక్రియం చేస్తుంది - ప్రోటీన్ కినేస్, ఇది బీటా-ఐలాండ్ మైక్రోటూబ్యూల్స్‌ను ఫాస్ఫోలిఫై చేస్తుంది, ఇది ఇన్సులిన్ విడుదలలో మందగమనానికి దారితీస్తుంది.
మైక్రోటూబ్యూల్స్ ఒక బీటా-సెల్ ఫ్రేమ్‌వర్క్, దీని ద్వారా గతంలో సంశ్లేషణ చేయబడిన ఇన్సులిన్ వెసికిల్స్‌లో కణ త్వచానికి కదులుతుంది.
ఇన్సులిన్ ఏర్పడటానికి అత్యంత శక్తివంతమైన ఉద్దీపన రక్తంలో గ్లూకోజ్.
ఇన్సులిన్ చర్య యొక్క విధానం కణాంతర మధ్యవర్తుల 3,5 - GMF మరియు 3,5 AMP ల యొక్క విరుద్ధ సంబంధంలో ఉంది.
కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క విధానం
డయాబెటిస్‌లో కార్బోహైడ్రేట్ల జీవక్రియను ఇన్సులిన్ ప్రభావితం చేస్తుంది. ఈ వ్యాధి యొక్క ముఖ్య లింక్ ఈ పదార్ధం యొక్క లోపం. ఇన్సులిన్ కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియపై, అలాగే ఇతర రకాల జీవక్రియలపై గొప్ప ప్రభావాన్ని చూపుతుంది, ఎందుకంటే ఇన్సులిన్ స్రావం తగ్గుతుంది, దాని కార్యాచరణ తగ్గుతుంది లేదా కణాల ద్వారా ఇన్సులిన్-ఆధారిత కణజాలాల రిసెప్షన్ బలహీనపడుతుంది.
డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ ఉల్లంఘన కారణంగా, కణాలలో గ్లూకోజ్ తీసుకునే చర్య తగ్గుతుంది, రక్తంలో దాని పరిమాణం పెరుగుతుంది మరియు ఇన్సులిన్ నుండి స్వతంత్రంగా ఉండే గ్లూకోజ్ తీసుకునే పద్ధతులు సక్రియం చేయబడతాయి.
సోర్బిటాల్ షంట్ అనేది గ్లూకోజ్‌ను సార్బిటాల్‌కు తగ్గించి, తరువాత ఫ్రక్టోజ్‌కు ఆక్సీకరణం చేసే పరిస్థితి. కానీ ఆక్సీకరణ ఇన్సులిన్-ఆధారిత ఎంజైమ్ ద్వారా పరిమితం చేయబడింది. పాలియోల్ షంట్ సక్రియం అయినప్పుడు, కణజాలాలలో సార్బిటాల్ పేరుకుపోతుంది, ఇది కనిపించడానికి దోహదం చేస్తుంది:
- న్యూరోపతి,
- katarayta,
- రక్తకేశనాళికల వ్యాధి.
ప్రోటీన్ మరియు గ్లైకోజెన్ నుండి గ్లూకోజ్ యొక్క అంతర్గత నిర్మాణం ఉంది, అయితే ఇన్సులిన్ లోపం ఉన్నందున ఈ రకమైన గోయికోసిస్ కూడా కణాల ద్వారా గ్రహించబడదు. ఏరోబిక్ గ్లైకోలిసిస్ మరియు పెంటోస్ ఫాస్ఫేట్ షంట్ అణచివేయబడతాయి, సెల్ హైపోక్సియా మరియు శక్తి లోపం కనిపిస్తాయి. గ్లైకేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ యొక్క పరిమాణం పెరుగుతుంది, ఇది ఆక్సిజన్ యొక్క క్యారియర్ కాదు, ఇది హైపోక్సియాను పెంచుతుంది.
డయాబెటిస్‌లో ప్రోటీన్ జీవక్రియ బలహీనపడుతుంది:
- హైపరాజోటేమియా (అవశేష నత్రజని యొక్క పెరిగిన స్థాయి),
- హైపెరాజోటేమియా (రక్తంలో నత్రజని సమ్మేళనాల పరిమాణంలో పెరుగుదల).
ప్రోటీన్ నత్రజని యొక్క కట్టుబాటు 0.86 mmol / L, మరియు మొత్తం నత్రజని 0.87 mmol / L ఉండాలి.
పాథోఫిజియాలజీ యొక్క కారణాలు:
- పెరిగిన ప్రోటీన్ క్యాటాబోలిజం,
- కాలేయంలోని అమైనో ఆమ్లాల డీమినేషన్ యొక్క క్రియాశీలత,
- అవశేష నత్రజని.
ప్రోటీన్ కాని నత్రజని నత్రజని:
- అమైనో ఆమ్లాలు
- యూరియా,
- అమ్మోనియా
- క్రియాటినిన్.
ప్రధానంగా కాలేయం మరియు కండరాలలో ప్రోటీన్ల నాశనమే దీనికి కారణం.
మధుమేహంతో మూత్రంలో, నత్రజని సమ్మేళనాల పరిమాణం పెరుగుతుంది. అజోతురియాకు ఈ క్రింది కారణాలు ఉన్నాయి:
- రక్తంలో నత్రజనితో ఉత్పత్తుల ఏకాగ్రత పెరుగుదల, మూత్రంలో వాటి స్రావం,
- బలహీనమైన కొవ్వు జీవక్రియ కెటోనెమియా, హైపర్లిపిడెమియా, కెటోనురియా ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.
డయాబెటిస్‌లో, హైపర్లిపిడెమియా అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది లిపిడ్ స్థాయిల రక్త పరిమాణంలో పెరుగుదల. వాటి సంఖ్య సాధారణం కంటే ఎక్కువ, అంటే 8 గ్రా / ఎల్ కంటే ఎక్కువ. కింది హైపర్లిపిడెమియా ఉంది:
- లిపోలిసిస్ యొక్క కణజాల క్రియాశీలత,
- కణాల ద్వారా లిపిడ్ విధ్వంసం యొక్క నిరోధం,
- పెరిగిన కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణ,
- కణాలకు అధిక కొవ్వు ఆమ్లాల పంపిణీ నిరోధం,
- LPLase యొక్క కార్యాచరణ తగ్గింది,
- కెటోనెమియా - రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల పరిమాణంలో పెరుగుదల.
కీటోన్ శరీరాల సమూహంలో:
- అసిటోన్,
- అసిటోఅసెటిక్ ఆమ్లం
- p- హైడ్రాక్సీమాలిక్ ఆమ్లం.
రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల మొత్తం వాల్యూమ్ 30-50 mg% కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది. దీనికి కారణాలు ఉన్నాయి:
- లిపోలిసిస్ యొక్క క్రియాశీలత,
- అధిక కొవ్వు కణాలలో పెరిగిన ఆక్సీకరణ,
- లిపిడ్ సంశ్లేషణ యొక్క సస్పెన్షన్,
- కీటోన్ బాడీల ఏర్పాటుతో హెపటోసైట్స్‌లో ఎసిటైల్ - CoA యొక్క ఆక్సీకరణలో తగ్గుదల,
మూత్రంతో కలిసి కీటోన్ శరీరాల కేటాయింపు అననుకూలమైన కోర్సు యొక్క డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క అభివ్యక్తి.
కెటోనురియా కారణం:
- మూత్రపిండాలలో ఫిల్టర్ చేయబడిన అనేక కీటోన్ శరీరాలు,
- మధుమేహంలో నీటి జీవక్రియ యొక్క రుగ్మతలు, పాలిడిప్సియా మరియు పాలియురియా ద్వారా వ్యక్తమవుతాయి,
పాలియురియా అనేది ఒక పాథాలజీ, ఇది సాధారణ విలువలను మించిన వాల్యూమ్‌లో మూత్రం ఏర్పడటం మరియు విసర్జించడం. సాధారణ పరిస్థితులలో, 1000 నుండి 1200 మి.లీ వరకు ఒకే రోజులో విడుదల అవుతుంది.
డయాబెటిస్‌తో, రోజువారీ మూత్రవిసర్జన 4000-10 000 మి.లీ. కారణాలు:
- మూత్రం యొక్క హైపోరోస్మియా, ఇది అదనపు గ్లూకోజ్, అయాన్లు, సిటి మరియు నత్రజని సమ్మేళనాలను తొలగించడం వలన సంభవిస్తుంది. అందువల్ల, గ్లోమెరులిలో ద్రవం యొక్క వడపోత ప్రేరేపించబడుతుంది మరియు పునశ్శోషణను నిరోధిస్తుంది,
- డయాబెటిక్ న్యూరోపతి వల్ల కలిగే పునశ్శోషణ మరియు విసర్జన యొక్క ఉల్లంఘన,
- పాలీడిప్సియా.
ఇన్సులిన్ మరియు కొవ్వు జీవక్రియ
ఇన్సులిన్ ప్రభావంతో, కాలేయం కొంత మొత్తంలో గ్లైకోజెన్‌ను మాత్రమే నిల్వ చేస్తుంది. కాలేయంలోకి ప్రవేశించే అదనపు గ్లూకోజ్ ఫాస్ఫోరైలేట్ అవ్వడం మొదలవుతుంది మరియు తద్వారా కణంలో అలాగే ఉంచబడుతుంది, అయితే అవి గ్లైకోజెన్ కాకుండా కొవ్వుగా మారుతాయి.
కొవ్వుగా ఈ పరివర్తన ఇన్సులిన్‌ను ప్రత్యక్షంగా బహిర్గతం చేసిన ఫలితం, మరియు కొవ్వు ఆమ్లాల ప్రక్రియలో ఏర్పడిన రక్తం కొవ్వు కణజాలానికి రవాణా చేయబడుతుంది. రక్తంలో, కొవ్వులు లిపోప్రొటీన్లలో భాగం, ఇవి అథెరోస్క్లెరోసిస్ ఏర్పడటానికి ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి. ఈ పాథాలజీ కారణంగా, ఇది ప్రారంభమవుతుంది:
- ఎంబాలిజం,
- గుండెపోటు.
కొవ్వు కణజాల కణాలపై ఇన్సులిన్ చర్య కాలేయ కణాలపై దాని ప్రభావంతో సమానంగా ఉంటుంది, కానీ కాలేయంలో కొవ్వు ఆమ్లాలు ఏర్పడటం మరింత చురుకుగా ఉంటుంది, కాబట్టి అవి దాని నుండి కొవ్వు కణజాలానికి బదిలీ చేయబడతాయి. కణాలలో కొవ్వు ఆమ్లాలు ట్రైగ్లిజరైడ్లుగా నిల్వ చేయబడతాయి.
ఇన్సులిన్ ప్రభావంతో, లిపేస్ నిరోధం కారణంగా కొవ్వు కణజాలంలో ట్రైగ్లిజరైడ్స్ విచ్ఛిన్నం తగ్గుతుంది. అదనంగా, ఇన్సులిన్ కణాల ద్వారా కొవ్వు ఆమ్లాల సంశ్లేషణను సక్రియం చేస్తుంది మరియు గ్లిసరాల్‌తో వాటి సరఫరాలో పాల్గొంటుంది, ఇది ట్రైగ్లిజరైడ్ల సంశ్లేషణకు అవసరం. అందువలన, కాలక్రమేణా, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క ఫిజియాలజీతో సహా కొవ్వు పేరుకుపోతుంది.
కొవ్వు జీవక్రియపై ఇన్సులిన్ ప్రభావం రివర్సిబుల్ కావచ్చు, దాని తక్కువ స్థాయితో, ట్రైగ్లిజరైడ్స్ మళ్లీ కొవ్వు ఆమ్లాలు మరియు గ్లిసరాల్‌గా విభజించబడతాయి. ఇన్సులిన్ లిపేస్‌ను నిరోధిస్తుంది మరియు దాని వాల్యూమ్ తగ్గినప్పుడు లిపోలిసిస్ సక్రియం కావడం దీనికి కారణం.
ట్రైగ్లిజరైడ్స్ యొక్క జలవిశ్లేషణ సమయంలో ఏర్పడే కొవ్వు రహిత ఆమ్లాలు ఏకకాలంలో రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశిస్తాయి మరియు కణజాలాలకు శక్తి వనరుగా ఉపయోగించబడతాయి. ఈ ఆమ్లాల ఆక్సీకరణ నాడీ కణాలను మినహాయించి అన్ని కణాలలో ఉంటుంది.
కొవ్వు బ్లాకుల నుండి ఇన్సులిన్ లోపం ఉన్నప్పుడు విడుదలయ్యే కొవ్వు ఆమ్లాలు ఎక్కువ మొత్తంలో కాలేయం ద్వారా గ్రహించబడతాయి. కాలేయ కణాలు ఇన్సులిన్ లేనప్పుడు కూడా ట్రైగ్లిజరైడ్లను సంశ్లేషణ చేయగలవు. ఈ పదార్ధం లేకపోవడంతో, బ్లాకుల నుండి విడుదలయ్యే కొవ్వు ఆమ్లాలు కాలేయంలో ట్రైగ్లిజరైడ్ రూపంలో సేకరిస్తారు.
ఈ కారణంగా, ఇన్సులిన్ లోపం ఉన్నవారు, బరువు తగ్గడానికి సాధారణ ధోరణి ఉన్నప్పటికీ, కాలేయంలో es బకాయం ఏర్పడుతుంది.
బలహీనమైన లిపిడ్ మరియు కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ
డయాబెటిస్‌లో, ఇన్సులిన్ గ్లూకాగాన్ సూచిక తగ్గించబడుతుంది. దీనికి కారణం ఇన్సులిన్ స్రావం తగ్గడం, అలాగే గ్లూకాగాన్ ఉత్పత్తి పెరుగుదల.
డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో లిపిడ్ జీవక్రియ యొక్క లోపాలు నిల్వ యొక్క బలహీనమైన ఉద్దీపన మరియు నిల్వలను సమీకరించడం యొక్క పెరిగిన ఉద్దీపనలో వ్యక్తీకరించబడతాయి. తినడం తరువాత, పోస్ట్అబ్జార్ప్షన్ స్థితిలో:
- కాలేయం,
- కండరాలు
- కొవ్వు కణజాలం.
జీర్ణక్రియ ఉత్పత్తులు మరియు వాటి జీవక్రియలు, కొవ్వులు మరియు గ్లైకోజెన్లుగా నిల్వ చేయకుండా, రక్తంలో తిరుగుతాయి. చక్రీయ ప్రక్రియలు కూడా కొంతవరకు ఉత్పన్నమవుతాయి, ఉదాహరణకు, గ్లూకోనోజెనిసిస్ మరియు గ్లైకోలిసిస్ యొక్క ఏకకాలంలో సంభవించే ప్రక్రియలు, అలాగే కొవ్వు విచ్ఛిన్నం మరియు సంశ్లేషణ ప్రక్రియ.
అన్ని రకాల డయాబెటిస్ గ్లూకోజ్ టాలరెన్స్ తగ్గించడం, అనగా ఆహారం తిన్న తర్వాత లేదా ఖాళీ కడుపులో కూడా హైపర్గ్లూకోసెమియా కలిగి ఉంటుంది.
హైపర్గ్లూకోసీమియా యొక్క ప్రధాన కారణాలు:
- కొవ్వు కణజాలం మరియు కండరాల వాడకం పరిమితం, ఎందుకంటే ఇన్సులిన్ లేనప్పుడు హెచ్‌ఎల్‌బిటి -4 అడిపోసైట్లు మరియు మయోసైట్‌ల ఉపరితలంపై బహిర్గతం కాదు. గ్లూకోజ్‌ను గ్లైకోజెన్‌గా నిల్వ చేయలేము,
- కాలేయంలోని గ్లూకోజ్ గ్లైకోజెన్ రూపంలో నిల్వ చేయడానికి ఉపయోగించబడదు, ఎందుకంటే తక్కువ వాల్యూమ్ ఇన్సులిన్ మరియు గ్లూకాగాన్ అధిక పరిమాణంతో, గ్లైకోజెన్ సింథేస్ క్రియారహితంగా ఉంటుంది,
- కొవ్వు సంశ్లేషణ కోసం కాలేయ గ్లూకోజ్ ఉపయోగించబడదు. గ్లైకోలిసిస్ మరియు పైరువాట్ డీహైడ్రోజినేస్ ఎంజైములు నిష్క్రియాత్మక రూపంలో ఉంటాయి. కొవ్వు ఆమ్లాల సంశ్లేషణకు అవసరమైన గ్లూకోజ్‌ను ఎసిటైల్- CoA గా మార్చడం నిరోధించబడుతుంది,
- గ్లూకోనోజెనిసిస్ మార్గం ఇన్సులిన్ తక్కువ సాంద్రతతో సక్రియం చేయబడుతుంది మరియు గ్లిసరాల్ మరియు అమైనో ఆమ్లాల నుండి అధిక గ్లూకాగాన్ మరియు గ్లూకోజ్ సంశ్లేషణ సాధ్యమవుతుంది.
డయాబెటిస్ యొక్క మరొక లక్షణం లిపోప్రొటీన్లు, కీటోన్ బాడీస్ మరియు రక్తంలో ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాల స్థాయి. అడిపోసైట్ లిపేస్ క్రియాశీల రూపంలో ఉన్నందున తినదగిన కొవ్వులు కొవ్వు కణజాలంలో జమ చేయబడవు.
రక్తంలో ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాల యొక్క అధిక కంటెంట్ కనిపిస్తుంది. కొవ్వు ఆమ్లాలు కాలేయం ద్వారా గ్రహించబడతాయి, వాటిలో కొన్ని ట్రైయాసిల్‌గ్లిసరాల్‌గా రూపాంతరం చెందుతాయి, అవి VLDL లో భాగంగా రక్తంలోకి ప్రవేశిస్తాయి. కొవ్వు ఆమ్లాలు కొంత మొత్తంలో కాలేయ మైటోకాండ్రియాలో β- ఆక్సీకరణలోకి ప్రవేశిస్తాయి మరియు ఏర్పడిన ఎసిటైల్- CoA ను కీటోన్ శరీరాల సంశ్లేషణ కోసం ఉపయోగిస్తారు.
జీవక్రియపై ఇన్సులిన్ ప్రభావం శరీరంలోని వివిధ కణజాలాలలో ఇన్సులిన్ ప్రవేశపెట్టడంతో, కొవ్వుల సంశ్లేషణ మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్ లిపిడ్ల విచ్ఛిన్నం వేగవంతమవుతాయి. బలహీనమైన లిపిడ్ జీవక్రియ కొవ్వు నిల్వ, ఇది ప్రతికూల పరిస్థితులలో శక్తి అవసరాలను తీర్చడానికి ఉపయోగపడుతుంది.
CAMP యొక్క అధిక రూపం ప్రోటీన్ సంశ్లేషణలో తగ్గుదల మరియు HDL మరియు VLDL తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది. హెచ్‌డిఎల్ తగ్గిన ఫలితంగా, కణ త్వచాల నుండి రక్త ప్లాస్మాలోకి కొలెస్ట్రాల్ విసర్జించడం తగ్గుతుంది. కొలెస్ట్రాల్ చిన్న నాళాల గోడలలో పేరుకుపోవడం ప్రారంభమవుతుంది, ఇది డయాబెటిక్ యాంజియోపతి మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది.
VLDL తగ్గుదల ఫలితంగా - కాలేయంలో కొవ్వు పేరుకుపోతుంది, ఇది సాధారణంగా VLDL లో భాగంగా విసర్జించబడుతుంది. ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ అణచివేయబడుతుంది, ఇది యాంటీబాడీ ఏర్పడటానికి తగ్గుతుంది, ఆపై, తగినంత మధుమేహ రోగులు అంటు వ్యాధులకు. బలహీనమైన ప్రోటీన్ జీవక్రియ ఉన్నవారు ఫ్యూరున్క్యులోసిస్‌తో బాధపడుతున్నారని తెలిసింది.
సాధ్యమయ్యే సమస్యలు
మైక్రోఅంగియోపతి డయాబెటిక్ గ్లోమెరులోనెఫ్రిటిస్. డయాబెటిక్ రెటినోపతి కారణంగా, డయాబెటిస్ ఉన్నవారు 70-90% కేసులలో దృష్టి కోల్పోతారు. ముఖ్యంగా, డయాబెటిస్ కంటిశుక్లం అభివృద్ధి చెందుతుంది.
హెచ్‌డిఎల్ లేకపోవడం వల్ల, కణ త్వచాలలో అధిక కొలెస్ట్రాల్ వస్తుంది. అందువల్ల, కొరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ లేదా ఎండార్టెరిటిస్ ను నిర్మూలించవచ్చు. దీనితో పాటు, నెఫ్రిటిస్‌తో మైక్రోఅంగియోపతి ఏర్పడుతుంది.
డయాబెటిస్‌లో, చిగురువాపు - పీరియాంటైటిస్ - పీరియాంటల్ వ్యాధితో పీరియాంటల్ వ్యాధి ఏర్పడుతుంది. మధుమేహ వ్యాధిగ్రస్తులలో, దంతాల నిర్మాణాలు చెదిరిపోతాయి మరియు సహాయక కణజాలాలు ప్రభావితమవుతాయి.
ఈ సందర్భాలలో మైక్రోవేస్సెల్స్ యొక్క పాథాలజీ యొక్క కారణాలు, వాస్కులర్ గోడ యొక్క ప్రోటీన్లతో గ్లూకోజ్ యొక్క కోలుకోలేని క్రాస్-లింకింగ్ ఏర్పడటం. ఈ సందర్భంలో, వాస్కులర్ గోడ యొక్క మృదువైన కండరాల భాగాల పెరుగుదలను ప్రేరేపించే ఒక కారకాన్ని ప్లేట్‌లెట్స్ స్రవిస్తాయి.
కొవ్వు జీవక్రియ రుగ్మతలు కాలేయంలో కొవ్వు కాలేయ చొరబాటు పెరుగుతుంది, లిపిడ్ పున y సంశ్లేషణ. సాధారణంగా, అవి VLDL రూపంలో విసర్జించబడతాయి, ఇవి ఏర్పడటం ప్రోటీన్ యొక్క పరిమాణంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. దీని కోసం, CHZ సమూహం యొక్క దాతలు, అంటే కోలిన్ లేదా మెథియోనిన్ అవసరం.
కోలిన్ సంశ్లేషణ లిపోకైన్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది ప్యాంక్రియాటిక్ డక్ట్ ఎపిథీలియం ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతుంది. దాని లేకపోవడం కాలేయం యొక్క es బకాయం మరియు మొత్తం మరియు ఐలెట్ రకాల డయాబెటిస్ ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది.
ఇన్సులిన్ లోపం అంటు వ్యాధులకు తక్కువ నిరోధకతకు దారితీస్తుంది. అందువలన, ఫ్యూరున్క్యులోసిస్ ఏర్పడుతుంది.
ఈ వ్యాసంలోని వీడియో శరీరంపై ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రభావాల గురించి మాట్లాడుతుంది.
