డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్

Pin
Send
Share
Send

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ ఇన్సులిన్ లోపంతో సంబంధం ఉన్న డయాబెటిస్ యొక్క కుళ్ళిన రూపం. ఈ వ్యాధి రక్తంలో గ్లూకోజ్ మరియు కీటోన్ శరీరాల పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది. డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో జీవక్రియ వైఫల్యం ఫలితంగా DKA సంభవిస్తుంది మరియు ఇది చాలా సాధారణ సమస్య.

కీటోయాసిడోసిస్ అంటే ఏమిటి?

"అసిడోసిస్" లాటిన్ భాష నుండి "ఆమ్ల" గా అనువదించబడింది మరియు దీని అర్థం శరీరం యొక్క ఆమ్ల-బేస్ సమతుల్యతలో ఆమ్లత పెరుగుదల వైపు మారడం. ఈ ప్రక్రియకు కారణం కీటోన్ శరీరాల ఏకాగ్రత పెరుగుదల కాబట్టి, “కెటో” అనే ఉపసర్గ “అసిడోసిస్” అనే పదానికి జోడించబడుతుంది.

జీవక్రియ అసమతుల్యత మరియు మధుమేహం మధ్య సంబంధం ఏమిటి? వివరించడానికి ప్రయత్నిద్దాం. సాధారణంగా, శక్తి యొక్క ప్రధాన వనరు గ్లూకోజ్, ఇది ఆహారంతో శరీరంలోకి ప్రవేశిస్తుంది. కండరాలు మరియు కాలేయంలో గ్లైకోజెన్ పేరుకుపోవడం ద్వారా తప్పిపోయిన మొత్తాన్ని భర్తీ చేస్తారు.

గ్లైకోజెన్ నిల్వలు పరిమితం కావడంతో, మరియు దాని వాల్యూమ్ ఒక రోజు వరకు రూపొందించబడింది కాబట్టి, ఇది కొవ్వు నిక్షేపాల మలుపు. కొవ్వు గ్లూకోజ్‌గా విభజించబడింది, తద్వారా దాని లోపాన్ని భర్తీ చేస్తుంది. కొవ్వుల క్షయం ఉత్పత్తులు కీటోన్స్, లేదా కీటోన్ బాడీస్ - అసిటోన్, అసిటోఅసెటిక్ మరియు బీటా-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ యాసిడ్.

అసిటోన్ గా ration త పెరుగుదల వ్యాయామం, ఆహారంలో, కొవ్వు పదార్ధాల ప్రాబల్యం మరియు తక్కువ మొత్తంలో కార్బోహైడ్రేట్లతో అసమతుల్యమైన ఆహారం తీసుకోవచ్చు. ఆరోగ్యకరమైన శరీరంలో, ఈ ప్రక్రియ మూత్రపిండాల వల్ల నష్టాన్ని కలిగించదు, ఇది కీటోన్ శరీరాలను వెంటనే తొలగిస్తుంది మరియు PH బ్యాలెన్స్ చెదిరిపోదు.


డయాబెటిస్ ఉన్న రోగికి తన అనారోగ్యాన్ని ఎలా నిర్వహించాలో సూచించాలి: అతను చక్కెర స్థాయిలను నియంత్రించడం నేర్చుకోవాలి మరియు ఆహారాన్ని బట్టి ఇన్సులిన్ మోతాదును లెక్కించాలి.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ సాధారణ ఆహారం మరియు శారీరక శ్రమ లేకపోవడంతో కూడా చాలా త్వరగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. కారణం ఇన్సులిన్ లోపం లేదా పూర్తిగా లేకపోవడం, ఎందుకంటే అది లేకుండా గ్లూకోజ్ కణాలలోకి ప్రవేశించదు. గ్లూకోజ్ తగినంతగా ఉన్నప్పుడు "పుష్కలంగా ఆకలి" పరిస్థితి ఉంది, కానీ దాని ఉపయోగం కోసం ఎటువంటి పరిస్థితులు లేవు.

కొవ్వు మరియు గ్లైకోజెన్ ఈ ప్రక్రియను ప్రభావితం చేయవు మరియు గ్లూకోజ్ స్థాయిలు పెరుగుతూనే ఉంటాయి. హైపర్గ్లైసీమియా పెరుగుతోంది, కొవ్వు విచ్ఛిన్నం రేటు పెరుగుతోంది మరియు ఫలితంగా, కీటోన్ శరీరాల ఏకాగ్రత ప్రమాదకరంగా మారుతుంది. మూత్రపిండ ప్రవేశ పెరుగుదలతో, గ్లూకోజ్ మూత్ర వ్యవస్థలోకి ప్రవేశిస్తుంది మరియు మూత్రపిండాల ద్వారా చురుకుగా విసర్జించబడుతుంది.

మూత్రపిండాలు వాటి సామర్థ్యాల పరిమితికి పని చేస్తాయి, మరియు కొన్నిసార్లు భరించలేవు, అయితే గణనీయమైన మొత్తంలో ద్రవం మరియు ఎలక్ట్రోలైట్లు పోతాయి. ద్రవం యొక్క గణనీయమైన నష్టం కారణంగా, కణజాలాలలో రక్తం గడ్డకడుతుంది మరియు ఆక్సిజన్ ఆకలి ఏర్పడుతుంది. కణజాల హైపోక్సియా రక్తంలో లాక్టిక్ ఆమ్లం (లాక్టేట్) ఏర్పడటాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది, ఇది లాక్టిక్ కోమా, లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధితో నిండి ఉంటుంది.

సాధారణంగా, రక్తం PH సూచిక సగటున 7.4 గా ఉంటుంది, దాని విలువ 7 కన్నా తక్కువ ఉంటే మానవ జీవితానికి ప్రత్యక్ష ముప్పు ఉంటుంది. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ కేవలం కొన్ని గంటల్లో అలాంటి తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది మరియు ఒక కెటోయాసిడోటిక్ కోమా ఒక రోజులో లేదా కొంచెం ఎక్కువ సమయంలో సంభవిస్తుంది.

కారణాలు

ఏ రకమైన డయాబెటిస్‌లోనూ ఇన్సులిన్ లేకపోవడం వల్ల తీవ్రమైన డీకంపెన్సేషన్ ఏర్పడుతుంది. టైప్ 1 డయాబెటిస్ సాధారణంగా సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపంతో ఉంటుంది. టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో, సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం అభివృద్ధి చెందుతుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క మొదటి లక్షణం, రోగికి అతను అనారోగ్యంతో ఉన్నాడని ఇంకా చికిత్స పొందకపోతే. మూడింట ఒక వంతు రోగులలో ప్రాధమిక మధుమేహం నిర్ధారణ అవుతుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ తీవ్రమైన ఇన్సులిన్ లోపం మరియు రక్తంలో గ్లూకోజ్ యొక్క పదునైన పెరుగుదలతో మాత్రమే సంభవిస్తుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధికి అనేక కారణాలు కారణమవుతాయి, అవి:

మహిళల్లో రక్తంలో చక్కెర ప్రమాణం
  • ఇన్సులిన్ తీసుకోవడంలో లోపాలు - సరికాని మోతాదు, గడువు ముగిసిన షెల్ఫ్ జీవితంతో drugs షధాల వాడకం, ఇన్సులిన్ సిరంజి లేదా పంప్ యొక్క unexpected హించని వైఫల్యం;
  • వైద్య లోపం - ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ల కోసం రోగి యొక్క స్పష్టమైన అవసరంతో రక్తంలో చక్కెరను తగ్గించడానికి టాబ్లెట్ drugs షధాల నియామకం;
  • రక్తంలో చక్కెరను పెంచే ఇన్సులిన్ విరోధి drugs షధాలను తీసుకోవడం - హార్మోన్లు మరియు మూత్రవిసర్జన;
  • ఆహారం యొక్క ఉల్లంఘన - భోజనం మధ్య విరామాల పెరుగుదల, ఆహారంలో పెద్ద సంఖ్యలో ఫాస్ట్ కార్బోహైడ్రేట్లు;
  • ఇన్సులిన్ సున్నితత్వాన్ని తగ్గించే యాంటిసైకోటిక్స్‌తో చికిత్స;
  • తగినంత చికిత్సను నిరోధించే ఆల్కహాల్ ఆధారపడటం మరియు నాడీ రుగ్మతలు;
  • ఇన్సులిన్ చికిత్సకు బదులుగా ప్రత్యామ్నాయ, జానపద నివారణల వాడకం;
  • సారూప్య వ్యాధులు - ఎండోక్రైన్, హృదయ, తాపజనక మరియు అంటు;
  • గాయాలు మరియు శస్త్రచికిత్సలు. ఇంతకుముందు డయాబెటిస్ లేనివారిలో క్లోమముపై శస్త్రచికిత్స చేసిన తరువాత, ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి ప్రక్రియ బలహీనపడవచ్చు;
  • గర్భం, ముఖ్యంగా తరచుగా వాంతితో తీవ్రమైన టాక్సికోసిస్‌తో కలిసి ఉంటుంది.

100 మంది రోగులలో 25 మందిలో, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ కారణం ఇడియోపతిక్, ఎందుకంటే ఏదైనా కారకాలతో సంబంధాన్ని ఏర్పరచడం సాధ్యం కాదు. హార్మోన్ల సర్దుబాటు మరియు నాడీ ఒత్తిడి ఉన్న కాలంలో పాఠశాల పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో ఇన్సులిన్ అవసరం పెరుగుతుంది.

ఆత్మహత్య లక్ష్యాలతో ఇన్సులిన్ ఇవ్వడానికి ఉద్దేశపూర్వకంగా నిరాకరించిన సందర్భాలు కూడా తరచుగా ఉన్నాయి. టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న యువకులు తరచూ ఈ విధంగా ఆత్మహత్య చేసుకోవడానికి ప్రయత్నిస్తారు.

వర్గీకరణ మరియు లక్షణాలు

కెటోయాసిడోసిస్ మూడు దశల్లో అభివృద్ధి చెందుతుంది:

  • కెటోయాసిడోటిక్ ప్రీకోమా, దశ 1;
  • కెటోయాసిడోటిక్ కోమా ప్రారంభం, దశ 2;
  • పూర్తి కెటోయాసిడోటిక్ కోమా, దశ 3.

చాలా సందర్భాలలో, మొదటి నుండి చివరి దశ వరకు, సుమారు 2.5-3 రోజులు గడిచిపోతాయి. ఒక రోజు తరువాత కోమా సంభవించినప్పుడు మినహాయింపులు ఉన్నాయి. రక్తంలో గ్లూకోజ్ మరియు ఇతర జీవక్రియ రుగ్మతల పెరుగుదలతో పాటు, క్లినికల్ పిక్చర్ మరింత స్పష్టంగా కనబడుతోంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు ప్రారంభ మరియు చివరిగా విభజించబడ్డాయి. అన్నింటిలో మొదటిది, హైపర్గ్లైసీమియా సంకేతాలు ఉన్నాయి:

  • పొడి నోరు, స్థిరమైన దాహం అనుభూతి;
  • తరచుగా మూత్రవిసర్జన
  • బరువు తగ్గడం మరియు బలహీనత.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అనేది ఒక రకమైన హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమా మరియు వెయ్యి మంది రోగులలో సుమారు 40 మందిలో సంభవిస్తుంది

అప్పుడు పెరిగిన కీటోన్ ఉత్పత్తి యొక్క లక్షణ లక్షణాలు ఉన్నాయి - శ్వాసకోశ లయలో మార్పు, కుస్మాల్ శ్వాస అని పిలుస్తారు. ఒక వ్యక్తి లోతుగా మరియు శబ్దంతో he పిరి పీల్చుకోవడం ప్రారంభిస్తాడు, అదే సమయంలో సాధారణం కంటే తక్కువ సార్లు గాలిలో శ్వాస తీసుకుంటాడు. అదనంగా, నోటి నుండి అసిటోన్ వాసన, వికారం మరియు వాంతులు ఉన్నాయి.

తలనొప్పి, మగత, బద్ధకం మరియు భయంతో కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధికి నాడీ వ్యవస్థ ప్రతిస్పందిస్తుంది - కెటోయాసిడోటిక్ ప్రీకోమా సంభవిస్తుంది. కీటోన్స్ అధికంగా ఉండటంతో, జీర్ణవ్యవస్థ కూడా బాధపడుతుంది, ఇది డీహైడ్రేషన్ వల్ల సంభవిస్తుంది మరియు కడుపు నొప్పి, పేగుల చలనశీలత మరియు పూర్వ ఉదర గోడ యొక్క ఉద్రిక్తత ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది.

పై లక్షణాలన్నీ అత్యవసర ఆసుపత్రిలో చేరడానికి సూచనలు. కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క వ్యక్తీకరణలు ఇతర వ్యాధుల మాదిరిగానే ఉంటాయి కాబట్టి, రోగిని తరచూ శస్త్రచికిత్స లేదా అంటు వ్యాధుల ఆసుపత్రికి తీసుకువస్తారు. అందువల్ల, రోగి యొక్క రక్తంలో చక్కెరను ముందుగా కొలవడం మరియు మూత్రంలో కీటోన్ శరీరాల ఉనికిని తనిఖీ చేయడం చాలా ముఖ్యం.

కీటోయాసిడోసిస్ ఉన్న రోగులలో, సమస్యలు సంభవించవచ్చు - పల్మనరీ ఎడెమా, వివిధ స్థానికీకరణ యొక్క థ్రోంబోసిస్, న్యుమోనియా మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమా.

కారణనిర్ణయం

రోగి యొక్క ఫిర్యాదులు మరియు పరీక్షల ఆధారంగా, ప్రాధమిక రోగ నిర్ధారణ మరియు కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క కోర్సును తీవ్రతరం చేసే దైహిక వ్యాధుల ఉనికిని స్థాపించారు. తనిఖీ సమయంలో, లక్షణ సంకేతాలు గమనించబడతాయి: అసిటోన్ వాసన, ఉదరం యొక్క తాకినప్పుడు నొప్పి, ప్రతిచర్యలను నిరోధిస్తుంది. రక్తపోటు సాధారణంగా తక్కువగా ఉంటుంది.

రోగ నిర్ధారణ మరియు అవకలన నిర్ధారణను నిర్ధారించడానికి, రక్తం మరియు మూత్రం యొక్క ప్రయోగశాల పరీక్షలు నిర్వహిస్తారు. రక్తంలో గ్లూకోజ్ కంటెంట్ 13.8 కన్నా ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు, మేము కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధి గురించి మాట్లాడవచ్చు, ఈ సూచిక యొక్క విలువ 44 మరియు అంతకంటే ఎక్కువ నుండి రోగి యొక్క పూర్వస్థితిని సూచిస్తుంది.

కీటోయాసిడోసిస్‌లో మూత్రంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలు 0.8 మరియు అంతకంటే ఎక్కువ. మూత్రం ఇకపై విసర్జించబడకపోతే, వారికి రక్త సీరం వాడకంతో ప్రత్యేక పరీక్ష స్ట్రిప్స్ ఉపయోగించబడతాయి. రక్తంలో యూరియా పెరగడం మూత్రపిండాల పనితీరు మరియు నిర్జలీకరణాన్ని సూచిస్తుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క అభివృద్ధిని క్లోమం యొక్క ఎంజైమ్ అయిన అమైలేస్ స్థాయి ద్వారా నిర్ణయించవచ్చు. ఆమె కార్యాచరణ గంటకు 17 యూనిట్ల కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది.


కీటోయాసిడోసిస్ ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంతో ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీని నిర్వహించినప్పుడు మరియు ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్లు చేసినప్పుడు

హైపర్గ్లైసీమియా ప్రభావంతో మూత్రవిసర్జన పెరుగుతుంది కాబట్టి, రక్తంలో సోడియం స్థాయి 136 కన్నా తక్కువగా పడిపోతుంది. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క ప్రారంభ దశలలో, పొటాషియం సూచిక పెరుగుతుంది, ఇది 5.1 మించగలదు. నిర్జలీకరణ అభివృద్ధితో, పొటాషియం యొక్క గా ration త క్రమంగా తగ్గుతుంది.

బ్లడ్ బైకార్బోనేట్లు ఒక రకమైన ఆల్కలీన్ బఫర్ పాత్రను పోషిస్తాయి, ఇది ప్రమాణంలో యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ను నిర్వహిస్తుంది. కీటోన్లతో రక్తం యొక్క బలమైన ఆమ్లీకరణతో, బైకార్బోనేట్ల పరిమాణం తగ్గుతుంది, మరియు కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క చివరి దశలలో 10 కన్నా తక్కువ ఉంటుంది.

కాటయాన్స్ (సోడియం) మరియు అయాన్ల (క్లోరిన్, బైకార్బోనేట్స్) నిష్పత్తి సాధారణంగా 0. ఉంటుంది. కీటోన్ బాడీస్ ఏర్పడటంతో, అయాన్ విరామం గణనీయంగా పెరుగుతుంది.

రక్తంలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ పరిమాణం తగ్గడంతో, ఆమ్లతను భర్తీ చేయడానికి సెరిబ్రల్ సర్క్యులేషన్ చెదిరిపోతుంది, ఇది మైకము మరియు మూర్ఛకు దారితీస్తుంది.

అవసరమైతే, నిర్జలీకరణ నేపథ్యంలో గుండెపోటును మినహాయించడానికి రోగులకు ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్ సూచించబడుతుంది. పల్మనరీ ఇన్ఫెక్షన్‌ను మినహాయించడానికి, ఛాతీ ఎక్స్-రే చేయండి.

మద్యం, ఆకలితో మరియు లాక్టిక్ ఆమ్లం (లాక్టిక్ అసిడోసిస్) - ఇతర రకాల కెటోయాసిడోసిస్‌తో డిఫరెన్షియల్ (విలక్షణమైన) విశ్లేషణలు నిర్వహిస్తారు. క్లినికల్ పిక్చర్ ఇథైల్ మరియు మిథనాల్, పారాల్డిహైడ్, సాల్సిలేట్స్ (ఆస్పిరిన్) తో విషంతో ఇలాంటి లక్షణాలను కలిగి ఉండవచ్చు.

చికిత్స

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ చికిత్స స్థిరమైన పరిస్థితులలో మాత్రమే జరుగుతుంది. దీని ప్రధాన ప్రాంతాలు క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:

  • ఇన్సులిన్ పున the స్థాపన చికిత్స;
  • ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ - రీహైడ్రేషన్ (కోల్పోయిన ద్రవం మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ల నింపడం), PH యొక్క దిద్దుబాటు;
  • చికిత్స మరియు సారూప్య వ్యాధుల తొలగింపు.

యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్, లేదా PH - అనేక వ్యాధుల అభివృద్ధి సంభావ్యతను నిర్ణయించే ముఖ్యమైన కారకాల్లో ఒకటి; ఒక దిశలో లేదా మరొక దిశలో దాని హెచ్చుతగ్గులతో, అవయవాలు మరియు వ్యవస్థల కార్యకలాపాలు దెబ్బతింటాయి మరియు శరీరం రక్షణలేనిదిగా మారుతుంది

ఆసుపత్రిలో ఉన్న సమయంలో, రోగి కింది ప్రణాళిక ప్రకారం కీలకమైన సంకేతాల కోసం నిరంతరం పర్యవేక్షిస్తారు:

  • వేగవంతమైన గ్లూకోజ్ పరీక్షలు - గంటకు, చక్కెర సూచిక 14 కి పడిపోయే వరకు, ప్రతి మూడు గంటలకు ఒకసారి రక్తం తీయబడుతుంది;
  • మూత్ర పరీక్షలు - రోజుకు 2 సార్లు, రెండు రోజుల తరువాత - 1 సమయం;
  • సోడియం మరియు పొటాషియం కొరకు రక్త ప్లాస్మా - రోజుకు 2 సార్లు.

మూత్ర పనితీరును నియంత్రించడానికి మూత్ర కాథెటర్ చొప్పించబడుతుంది. రోగి స్పృహ తిరిగి మరియు సాధారణ మూత్రవిసర్జన పునరుద్ధరించబడినప్పుడు, కాథెటర్ తొలగించబడుతుంది. ప్రతి 2 గంటలు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ సార్లు రక్తపోటు, పల్స్ మరియు శరీర ఉష్ణోగ్రత కొలుస్తారు.

ట్రాన్స్మిటర్తో ప్రత్యేక కాథెటర్ ఉపయోగించి, కేంద్ర సిరల పీడనం (కుడి కర్ణికలో రక్తపోటు) కూడా పరిశీలించబడుతుంది. అందువలన, ప్రసరణ వ్యవస్థ యొక్క స్థితిని అంచనా వేస్తారు. ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్ నిరంతరం లేదా రోజుకు ఒకసారి నిర్వహిస్తారు.

ఆసుపత్రిలో చేరడానికి ముందే, డయాబెటిస్ సోడియం క్లోరైడ్‌ను ఇంట్రావీనస్‌గా 1 లీటరు / గంటకు మరియు ఇంట్రామస్కులర్లీ షార్ట్ ఇన్సులిన్ - 20 యూనిట్లలో ఇంజెక్ట్ చేయాల్సిన అవసరం ఉందని తెలుసుకోవడం ముఖ్యం.

ఇన్సులిన్ చికిత్స

కీటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధికి దారితీసిన రోగలక్షణ ప్రక్రియలను తొలగించగల ప్రధాన పద్ధతి ఇన్సులిన్ చికిత్స. ఇన్సులిన్ స్థాయిని పెంచడానికి, ఇది గంటకు 4-6 యూనిట్ల తక్కువ మోతాదులో ఇవ్వబడుతుంది. ఇది కొవ్వుల విచ్ఛిన్నం మరియు కీటోన్స్ ఏర్పడటాన్ని నెమ్మదింపచేయడానికి సహాయపడుతుంది మరియు అందువల్ల కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ విడుదల అవుతుంది. ఫలితంగా, గ్లైకోజెన్ ఉత్పత్తి పెరుగుతుంది.

ఇన్సులిన్ కూడా రోగికి బిందు పద్ధతి ద్వారా నిరంతర రీతిలో ఇవ్వబడుతుంది. ఇన్సులిన్ శోషణను నివారించడానికి, చికిత్స యొక్క ద్రావణంలో మానవ సీరం అల్బుమిన్, సోడియం క్లోరైడ్ మరియు రోగి యొక్క 1 మి.లీ.

కొలత ఫలితాలను బట్టి ఇన్సులిన్ మోతాదులను సర్దుబాటు చేయవచ్చు. మొదటి రెండు లేదా మూడు గంటలలో effect హించిన ప్రభావం లేనప్పుడు, మోతాదు రెట్టింపు అవుతుంది. అయినప్పటికీ, రక్తంలో చక్కెరను చాలా త్వరగా తగ్గించడం ఖచ్చితంగా నిషేధించబడింది: గంటకు 5.5 mol / l కంటే ఎక్కువ గా ration త తగ్గడం సెరిబ్రల్ ఎడెమా అభివృద్ధిని బెదిరిస్తుంది.

రోగి యొక్క పరిస్థితి మెరుగుపడినప్పుడు, వారు ఇన్సులిన్ యొక్క సబ్కటానియస్ పరిపాలనకు బదిలీ చేయబడతారు. చక్కెర స్థాయి స్థిరంగా ఉంటే, ఒక వ్యక్తి తనంతట తానుగా తింటాడు, అప్పుడు day షధం రోజుకు 6 సార్లు ఇవ్వబడుతుంది. గ్లైసెమియా డిగ్రీ ప్రకారం మోతాదు ఎంపిక చేయబడుతుంది మరియు దీర్ఘకాలం పనిచేసే ఇన్సులిన్ జోడించబడుతుంది. శరీరంలో అసిటోన్ విడుదల మరో మూడు రోజులు గమనించబడుతుంది, తరువాత అది ఆగిపోతుంది.

రీహైడ్రేషన్

ద్రవ నిల్వలను తిరిగి నింపడానికి, సోడియం క్లోరైడ్‌తో 0.9% సెలైన్ నింపబడుతుంది. రక్తంలో సోడియం స్థాయిలు పెరిగినప్పుడు, 0.45% పరిష్కారం ఉపయోగించబడుతుంది. ద్రవ లోపాన్ని తొలగించేటప్పుడు, మూత్రపిండాల పనితీరు క్రమంగా పునరుద్ధరించబడుతుంది మరియు రక్తంలో చక్కెర వేగంగా తగ్గుతుంది. అధిక గ్లూకోజ్ మూత్రంలో మరింత చురుకుగా విసర్జించడం ప్రారంభమవుతుంది.

సెలైన్ ప్రవేశంతో, సివిపి (సెంట్రల్ సిరల పీడనం) ను పర్యవేక్షించడం అవసరం, ఎందుకంటే విడుదలయ్యే మూత్రం మొత్తం వాటిపై ఆధారపడి ఉంటుంది. అందువల్ల, గణనీయమైన నిర్జలీకరణ విషయంలో కూడా, ఇంజెక్ట్ చేయబడిన ద్రవం యొక్క పరిమాణం లీటరు కంటే ఎక్కువ విడుదలయ్యే మూత్రం యొక్క పరిమాణాన్ని మించకూడదు.


టైప్ 2 డయాబెటిస్ 10 మందిలో 9 మందిలో సంభవిస్తుంది మరియు ఎక్కువగా వృద్ధులను ప్రభావితం చేస్తుంది

రోజుకు ఇంజెక్ట్ చేసిన సెలైన్ మొత్తం వాల్యూమ్ రోగి బరువులో 10% మించకూడదు. ఎగువ రక్తపోటు తగ్గడంతో (80 కన్నా తక్కువ), రక్త ప్లాస్మా నింపబడుతుంది. పొటాషియం లోపంతో, మూత్ర విధిని పునరుద్ధరించిన తర్వాత మాత్రమే ఇది నిర్వహించబడుతుంది.

చికిత్స సమయంలో, పొటాషియం స్థాయి వెంటనే పెరగదు, ఎందుకంటే కణాంతర ప్రదేశానికి తిరిగి వస్తుంది. అదనంగా, సెలైన్ ద్రావణాల పరిపాలన కాలంలో, మూత్రంతో ఎలక్ట్రోలైట్ల యొక్క సహజ నష్టాలు సంభవిస్తాయి. అయినప్పటికీ, కణాలలో పొటాషియం పునరుద్ధరించబడిన తరువాత, రక్తప్రవాహంలో దాని కంటెంట్ సాధారణీకరించబడుతుంది.

ఆమ్లత దిద్దుబాటు

రక్తంలో చక్కెర యొక్క సాధారణ విలువలు మరియు శరీరంలో తగినంత ద్రవం సరఫరా వద్ద, యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ క్రమంగా స్థిరీకరించబడుతుంది మరియు ఆల్కలైజేషన్ వైపు మారుతుంది. కీటోన్ బాడీల నిర్మాణం ఆగిపోతుంది, మరియు కోలుకున్న విసర్జన వ్యవస్థ వాటి పారవేయడాన్ని విజయవంతంగా ఎదుర్కుంటుంది.

అందువల్ల అదనపు చర్యలు అవసరం లేదు: రోగి మినరల్ వాటర్ లేదా బేకింగ్ సోడా యొక్క ద్రావణాన్ని తాగకూడదు. కొన్ని సందర్భాల్లో, రక్త ఆమ్లత్వం 7 కి తగ్గినప్పుడు, మరియు బైకార్బోనేట్ల స్థాయి - 5 కి, సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క ఇన్ఫ్యూషన్ సూచించబడుతుంది. రక్త ఆల్కలైజేషన్ అధిక రేట్లకు ఉపయోగించినట్లయితే, చికిత్స యొక్క ప్రభావం దీనికి విరుద్ధంగా ఉంటుంది:

  • వెన్నుపాములో కణజాల హైపోక్సియా మరియు అసిటోన్ పెరుగుతాయి;
  • ఒత్తిడి తగ్గుతుంది;
  • కాల్షియం మరియు పొటాషియం లోపం పెరుగుతుంది;
  • ఇన్సులిన్ పనితీరు బలహీనపడింది;
  • కీటోన్ శరీరాలు ఏర్పడే రేటు పెరుగుతుంది.

ముగింపులో

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ చరిత్ర మానవజాతి చరిత్రతో ప్రారంభమైంది. పురాతన ఈజిప్ట్, మెసొపొటేమియా, రోమ్ మరియు గ్రీస్ యొక్క సంరక్షించబడిన మాన్యుస్క్రిప్ట్స్ ద్వారా ప్రజలు మన యుగానికి ముందు దాని గురించి తెలుసుకున్నారు.ఆ ప్రారంభ సంవత్సరాల్లో, చికిత్స మూలికలకు మాత్రమే పరిమితం చేయబడింది, కాబట్టి రోగులు బాధ మరియు మరణానికి విచారకరంగా ఉన్నారు.

1922 నుండి, ఇన్సులిన్ మొదటిసారి ఉపయోగించినప్పుడు, బలీయమైన వ్యాధిని ఓడించడం సాధ్యమైంది. తత్ఫలితంగా, ఇన్సులిన్ అవసరమయ్యే రోగుల యొక్క బహుళ మిలియన్ డాలర్ల సైన్యం డయాబెటిక్ కోమా నుండి అకాల మరణాన్ని నివారించగలిగింది.

నేడు, కెటోయాసిడోసిస్తో సహా మధుమేహం మరియు దాని సమస్యలు చికిత్స చేయగలవు మరియు అనుకూలమైన రోగ నిరూపణను కలిగి ఉంటాయి. అయినప్పటికీ, వైద్య సంరక్షణ సకాలంలో మరియు తగినంతగా ఉండాలి అని గుర్తుంచుకోవడం చాలా ముఖ్యం, ఎందుకంటే ఆలస్యం అయినప్పుడు, రోగి త్వరగా కోమాలోకి వస్తాడు.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధిని నివారించడానికి మరియు మంచి జీవన నాణ్యతను కాపాడటానికి, ఇన్సులిన్ పరిపాలన కోసం రూపొందించిన పరికరాలను సరిగ్గా ఉపయోగించడం మరియు రక్తంలో చక్కెర స్థాయిని స్థిరమైన నియంత్రణలో ఉంచడం అవసరం. ఆరోగ్యంగా ఉండండి!

Pin
Send
Share
Send