టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో బాధపడుతున్న రోగుల సంఖ్య మరియు దాని చివరి వాస్కులర్ సమస్యలతో నిరంతరం పెరుగుదల, ఈ వ్యాధిని ప్రపంచ సమస్యగా పేర్కొంది.
డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ పారిశ్రామికంగా అభివృద్ధి చెందిన మరియు మౌలిక సదుపాయాల దేశాలను లేదా అభివృద్ధి చెందని రాష్ట్రాలను విడిచిపెట్టదు. ప్రపంచవ్యాప్తంగా మధుమేహంతో 150 మిలియన్ల మంది ఉన్నారని WHO అంచనా వేసింది. మరియు వ్యాధి యొక్క వార్షిక పెరుగుదల 5-10%.
రష్యాలో నేడు డయాబెటిస్ ఉన్న 2.5 మిలియన్ల మంది రోగులు నమోదు చేయబడ్డారు. కానీ ఈ సంఖ్య తుది కాదు, ఎందుకంటే గుర్తించబడని కేసుల సంఖ్య సుమారు 8 మిలియన్లకు సమానం. సరళంగా చెప్పాలంటే, రష్యా జనాభాలో 5% మంది మధుమేహంతో బాధపడుతున్నారు. వీరిలో 90% మందికి టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉంది.
డయాబెటిస్ యొక్క అత్యంత సాధారణ సమస్యలు హృదయ సంబంధ వ్యాధులు, ఇవి 70% కేసులలో కోలుకోలేని విపత్తు ఫలితాలకు దారితీస్తాయి. ఈ కారణంగా, అమెరికన్ అసోసియేషన్ ఆఫ్ కార్డియాలజీ ఈ వ్యాధిని హృదయ సంబంధ వ్యాధిగా పేర్కొంది.
ప్రమాద కారకాలు
పోస్ట్‌ప్రాండియల్ హైపర్గ్లైసీమియా అనేది ఒక సాధారణ సగటు భోజనం తర్వాత 10 mmol / L లేదా అంతకంటే ఎక్కువ రక్తంలో చక్కెర. వాస్కులర్ డయాబెటిస్ యొక్క చివరి సమస్యల యొక్క వ్యాధికారకంలో పోస్ట్‌ప్రాండియల్ మరియు బ్యాక్‌గ్రౌండ్ హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క ప్రాముఖ్యత చాలా ఎక్కువ. టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో జీవక్రియ రుగ్మతలు రక్త నాళాలు మరియు గుండెకు అనేక ప్రమాద కారకాలను ఏర్పరుస్తాయి, వీటిలో:
- ఊబకాయం.
- ధమనుల రక్తపోటు.
- ఫైబ్రినోజెన్ మరియు ప్లాస్మినోజెన్లను ఉత్తేజపరిచే అధిక స్థాయి నిరోధకం 1.
- Hyperinsulinemia.
- డైస్లిపిడెమియా, ఇది ప్రధానంగా తక్కువ హెచ్‌డిఎల్ కొలెస్ట్రాల్ (అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లు) మరియు హైపర్ట్రిగ్లిజరిడెమియాతో ఉంటుంది.
- ఇన్సులిన్ నిరోధకత.
కొరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ నుండి మరణాలు మరియు డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో ఈ వ్యాధి యొక్క ప్రాణాంతకం కాని వ్యక్తీకరణల సంఖ్య ఒకే వయస్సులో ఉన్నవారి కంటే 3-4 రెట్లు ఎక్కువ కాని మధుమేహం లేదు.
అందువల్ల, ఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు హైపర్గ్లైసీమియాతో సహా టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క గుర్తించబడని ప్రమాద కారకాలు మరియు కారకాలు ఈ రోగులలో వాస్కులర్ అథెరోస్క్లెరోసిస్ వేగంగా అభివృద్ధి చెందడానికి బాధ్యత వహించాలి.
అధిక చక్కెర నియంత్రణ యొక్క సాధారణ సూచికలు (గ్లైకేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్, ఉపవాసం గ్లైసెమియా) టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో హృదయనాళ సమస్యల యొక్క ప్రమాదాన్ని పూర్తిగా వివరించలేదు. నిరూపితమైన ప్రమాద కారకాలు:
- ధమనుల రక్తపోటు.
- వంశపారంపర్య సిద్ధత.
- లింగం (పురుషులు ఎక్కువగా ఉంటారు).
- డిస్లిపిడెమియా.
- వయసు.
- ధూమపానం.
పోస్ట్‌ప్రాండియల్ గ్లూకోజ్ గా ration త
కానీ, విస్తృతమైన అధ్యయనాల ఫలితాలు చూపించినట్లుగా, కొరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధిలో పోస్ట్‌ప్రాండియల్ గ్లైసెమియా సమానంగా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. వేర్వేరు హైపర్గ్లైసీమియా వైవిధ్యాలలో మరణాల ప్రమాదాన్ని అంచనా వేసే డికోడ్ క్లినికల్ అధ్యయనం పోస్ట్‌ప్రాండియల్ గ్లూకోజ్ గా ration త అనేది గ్లైకేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ కంటే ఎక్కువ అంచనా వేసే స్వతంత్ర ప్రమాద కారకం అని నిరూపించింది.
ఈ అధ్యయనం టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క ప్రతికూల హృదయనాళ ఫలితాల ప్రమాదాన్ని అంచనా వేసేటప్పుడు, ఉపవాసం గ్లైసెమియా హెచ్‌బిఎ 1 సి యొక్క సూచికలను మాత్రమే కాకుండా, భోజనం చేసిన 2 గంటల తర్వాత రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని కూడా పరిగణనలోకి తీసుకోవాలి.
ముఖ్యం! ఉపవాసం మరియు పోస్ట్‌ప్రాండియల్ గ్లైసెమియా మధ్య సంబంధం ఖచ్చితంగా ఉంది. భోజనం చేసేటప్పుడు అందుకున్న కార్బోహైడ్రేట్ల మొత్తాన్ని శరీరం ఎల్లప్పుడూ విజయవంతంగా ఎదుర్కోదు, ఇది గ్లూకోజ్ చేరడం లేదా నెమ్మదిగా క్లియరెన్స్కు దారితీస్తుంది. దీని ఫలితంగా, తిన్న వెంటనే గ్లైసెమియా స్థాయి గణనీయంగా పెరుగుతుంది, పగటిపూట పడదు మరియు రక్తంలో చక్కెర ఉపవాసం యొక్క ప్రమాణం కూడా నిర్వహించబడుతుంది.
హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క వ్యాధుల ప్రమాదాన్ని అంచనా వేయడానికి, గ్లూకోజ్ ఉపవాసం కంటే ఆహారం తీసుకోవడంతో నేరుగా సంబంధం ఉన్న డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో రక్తంలో గ్లూకోజ్ శిఖరాల స్థాయి చాలా ముఖ్యమైనదని ఒక is హ ఉంది.
టైప్ 2 డయాబెటిస్‌తో రోగికి వాస్కులర్ మరియు మైక్రో సర్క్యులేటరీ సమస్యల సంకేతాలు ఉంటే, డయాబెటిస్ యొక్క క్లినికల్ లక్షణాలు గుర్తించబడటానికి చాలా కాలం ముందు పోస్ట్‌ప్రాండియల్ హైపర్గ్లైసీమియా సంభవించిందని ఇది సూచిస్తుంది మరియు అధిక సమస్యల ప్రమాదం చాలా కాలం పాటు ఉంది.
గత కొన్ని సంవత్సరాలుగా, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క ఆరోపించిన విధానాల గురించి బలమైన అభిప్రాయం ఉంది. టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క కారణాలు బలహీనమైన ఇన్సులిన్ స్రావం మరియు ఇన్సులిన్ నిరోధకత, వీటి అభివృద్ధి పొందిన లేదా పుట్టుకతో వచ్చే కారకాల కలయికపై ఆధారపడి ఉంటుంది.
ఉదాహరణకు, హోమియోస్టాసిస్ యొక్క విధానం సంక్లిష్ట కాలేయం - తొలగించబడిన కణజాలం - ప్యాంక్రియాటిక్ బీటా కణాలలోని అభిప్రాయ వ్యవస్థపై ఆధారపడి ఉంటుందని కనుగొనబడింది. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క వ్యాధికారకంలో, ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క ప్రారంభ దశ లేకపోవడం చాలా ప్రాముఖ్యత కలిగి ఉంది.
గ్లైసెమియా పగటిపూట హెచ్చుతగ్గులకు లోనవుతుంది మరియు తినడం తరువాత గరిష్ట స్థాయికి చేరుకుంటుంది. ఆరోగ్యకరమైన ప్రజలలో ఇన్సులిన్ విడుదల చేసే విధానం బాగా స్థిరపడింది, ఆహారం యొక్క రూపానికి మరియు వాసనకు ప్రతిస్పందనతో సహా, ఇది రక్తంలో గ్లూకోజ్ విడుదలకు దోహదం చేస్తుంది.
ఉదాహరణకు, బలహీనమైన గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ (ఎన్‌టిజి) లేదా డయాబెటిస్ లేని వ్యక్తులలో, గ్లూకోజ్ నింపడం ఇన్సులిన్ యొక్క తక్షణ స్రావంకు దారితీస్తుంది, ఇది 10 నిమిషాల తరువాత దాని గరిష్ట విలువను చేరుకుంటుంది. ఇది రెండవ దశను అనుసరించిన తరువాత, దీని శిఖరం 20 నిమిషాల్లో సంభవిస్తుంది.
టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో మరియు NTG తో, ఈ వ్యవస్థలో వైఫల్యం సంభవిస్తుంది. ఇన్సులిన్ ప్రతిస్పందన పూర్తిగా లేదా పాక్షికంగా ఉండదు (ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క ప్రారంభ దశ), అనగా ఇది సరిపోదు లేదా ఆలస్యం అవుతుంది. వ్యాధి యొక్క తీవ్రతను బట్టి, రెండవ దశ బలహీనపడవచ్చు లేదా నిర్వహించబడుతుంది. చాలా తరచుగా, ఇది గ్లూకోస్ టాలరెన్స్‌కు అనులోమానుపాతంలో ఉంటుంది మరియు అదే సమయంలో గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ బలహీనపడదు.
శ్రద్ధ వహించండి! ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క ప్రారంభ దశ గ్లూకోజ్ వినియోగించే సమయానికి పరిధీయ కణజాలాల తయారీకి మరియు ఇన్సులిన్ నిరోధకతను అధిగమించడానికి దోహదం చేస్తుంది.
అదనంగా, ప్రారంభ దశ కారణంగా, కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి అణిచివేయబడుతుంది, ఇది పోస్ట్‌ప్రాండియల్ గ్లైసెమియాను నివారించడానికి వీలు కల్పిస్తుంది.
దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియా
వ్యాధి అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు, ఇందులో హైపర్గ్లైసీమియా ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తుంది, బీటా కణాలు వాటి పనితీరును కోల్పోతాయి మరియు నాశనం అవుతాయి, ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క పల్స్ స్వభావం దెబ్బతింటుంది మరియు ఇది గ్లైసెమియాను మరింత పెంచుతుంది.
ఈ రోగలక్షణ మార్పుల ఫలితంగా, సమస్యలు త్వరగా అభివృద్ధి చెందుతాయి. డయాబెటిక్ యాంజియోపతి ప్రదర్శనలో పాల్గొనండి:
- ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి.
- ప్రోటీన్ల యొక్క నాన్-ఎంజైమాటిక్ గ్లైకేషన్.
- గ్లూకోజ్ యొక్క ఆటోఆక్సిడేషన్.
ఈ ప్రక్రియల రూపాన్ని యంత్రాంగాల్లో హైపర్గ్లైసీమియా ప్రధాన పని చేస్తుంది. అధిక ఉపవాసం హైపర్గ్లైసీమియాను నిర్ధారించడానికి ముందే, 75% బీటా కణాలు వాటి పనితీరును కోల్పోతాయని నిరూపించబడింది. అదృష్టవశాత్తూ, ఈ ప్రక్రియ రివర్సబుల్.
ప్యాంక్రియాటిక్ బీటా కణాలు డైనమిక్ స్థితిలో ఉన్నాయని శాస్త్రవేత్తలు కనుగొన్నారు, అనగా అవి క్రమం తప్పకుండా నవీకరించబడతాయి మరియు బీటా-సెల్ ద్రవ్యరాశి ఇన్సులిన్ హార్మోన్ కోసం శరీర అవసరాలకు అనుగుణంగా ఉంటుంది.
కానీ నిరంతర దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియాతో, తీవ్రమైన గ్లూకోజ్ ఉద్దీపనకు ఇన్సులిన్‌తో తగినంతగా స్పందించే బీటా కణాల సామర్థ్యం బాగా తగ్గుతుంది. గ్లూకోజ్ లోడింగ్‌కు ఈ ప్రతిస్పందన లేకపోవడం ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క 1 వ మరియు 2 వ దశల ఉల్లంఘనతో నిండి ఉంది. అదే సమయంలో, దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియా బీటా కణాలపై అమైనో ఆమ్లాల ప్రభావాన్ని కలిగిస్తుంది.
గ్లూకోజ్ విషపూరితం
దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియాలో చెదిరిన ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి రివర్సిబుల్ ప్రక్రియ, ఇది కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ సాధారణీకరించబడుతుంది. ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తికి అంతరాయం కలిగించే దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క సామర్థ్యాన్ని గ్లూకోజ్ టాక్సిసిటీ అంటారు.
దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియా నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అభివృద్ధి చెందిన ఈ పాథాలజీ ద్వితీయ ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు ప్రధాన కారణాలలో ఒకటి. అదనంగా, గ్లూకోజ్ విషపూరితం బీటా కణాల నిర్జలీకరణానికి కారణమవుతుంది, ఇది వాటి స్రావం చర్యలో తగ్గుదల ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది.
అదే సమయంలో, కొన్ని అమైనో ఆమ్లాలు, ఉదాహరణకు, గ్లూటామైన్, ఇన్సులిన్ చర్యను గణనీయంగా ప్రభావితం చేస్తుంది, గ్లూకోజ్ యొక్క శోషణను మాడ్యులేట్ చేస్తుంది. అటువంటి పరిస్థితులలో, రోగనిర్ధారణ డీసెన్సిటైజేషన్ అనేది జీవక్రియ ఉత్పత్తులు - హెక్సోసమైన్లు (హెక్సోసమైన్ షంట్) ఏర్పడటం యొక్క పరిణామం.
దీని ఆధారంగా, హైపర్ఇన్సులినిమియా మరియు హైపర్గ్లైసీమియా ఖచ్చితంగా హృదయ సంబంధ వ్యాధులకు స్వతంత్ర ప్రమాద కారకాలుగా పనిచేస్తాయని స్పష్టమవుతుంది. పోస్ట్‌ప్రాండియల్ మరియు బ్యాక్‌గ్రౌండ్ హైపర్గ్లైసీమియా డయాబెటిస్ సమస్యల అభివృద్ధిలో పలు రోగలక్షణ విధానాలను ప్రేరేపిస్తుంది.
దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియా ఫ్రీ రాడికల్స్ యొక్క తీవ్రమైన నిర్మాణాన్ని కలిగిస్తుంది, ఇవి లిపిడ్ అణువులతో బంధించగలవు మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క ప్రారంభ అభివృద్ధిని రేకెత్తిస్తాయి.
ఎండోథెలియం ద్వారా స్రవించే శక్తివంతమైన వాసోడైలేటర్ అయిన NO అణువు (నైట్రిక్ ఆక్సైడ్) యొక్క బైండింగ్, ఇప్పటికే మంచి ఎండోథెలియల్ పనిచేయకపోవడాన్ని పెంచుతుంది మరియు మాక్రోయాంగియోపతి అభివృద్ధిని వేగవంతం చేస్తుంది.
వివోలో శరీరంలో నిర్దిష్ట సంఖ్యలో ఫ్రీ రాడికల్స్ నిరంతరం ఏర్పడతాయి. అదే సమయంలో, యాంటీఆక్సిడెంట్ రక్షణ మరియు ఆక్సిడెంట్ల స్థాయి (ఫ్రీ రాడికల్స్) మధ్య సమతుల్యత నిర్వహించబడుతుంది.
కానీ కొన్ని పరిస్థితులలో, రాడికల్ రియాక్టివ్ సమ్మేళనాలు ఏర్పడతాయి, ఇది తప్పనిసరిగా ఆక్సీకరణ ఒత్తిడికి దారితీస్తుంది, ఈ వ్యవస్థల మధ్య అసమతుల్యతతో పాటు ఆక్సిడెంట్ల సంఖ్య పెరుగుతుంది, ఇది జీవ సెల్యులార్ అణువుల ఓటమికి దారితీస్తుంది.
ఈ దెబ్బతిన్న అణువులు ఆక్సీకరణ ఒత్తిడికి గుర్తులు. హైపర్గ్లైసీమియా, గ్లూకోజ్ యొక్క ఆటోఆక్సిడైజేషన్ మరియు ప్రోటీన్ గ్లైకేషన్ యొక్క యంత్రాంగాల్లో పాల్గొనడం వలన ఫ్రీ రాడికల్స్ అధికంగా ఏర్పడతాయి.
ఫ్రీ రాడికల్స్ పెద్ద సంఖ్యలో సైటోటాక్సిక్ అయినప్పుడు వాటి నిర్మాణం అధికంగా ఉంటుంది. వారు ఇతర అణువుల నుండి రెండవ లేదా అదనపు ఎలక్ట్రాన్ను సంగ్రహించడానికి ప్రయత్నిస్తారు, తద్వారా వాటి అంతరాయం లేదా కణాలు, కణజాలాలు, అవయవాల నిర్మాణాన్ని దెబ్బతీస్తుంది.
డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతున్న ప్రక్రియలో, ఇది ఖచ్చితంగా అదనపు ఫ్రీ రాడికల్స్ మరియు ఆక్సీకరణ ఒత్తిడిని కలిగి ఉంటుంది, ఇది:
- ఇన్సులిన్ లోపంతో పాటు;
- హైపర్గ్లైసీమియాకు దారితీస్తుంది.
కొరోనరీ నాళాల ఎండోథెలియల్ కార్యకలాపాల యొక్క ప్రాధమిక లక్షణం హైపర్గ్లైసీమియా.
పోస్ట్‌ప్రాండియల్ హైపర్గ్లైసీమియా చికిత్స
కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియకు పరిహారం సాధించడానికి, వీటిని కలిగి ఉన్న చర్యల సమితిని వర్తింపచేయడం హేతుబద్ధమైనది:
- సమతుల్య ఆహారంలో;
- శారీరక శ్రమలో;
- drug షధ చికిత్సలో.
శ్రద్ధ వహించండి! డయాబెటిస్ యొక్క సమర్థవంతమైన చికిత్సలో ఒక ముఖ్యమైన అంశం ఉప కేలరీల ఆహారం మరియు తగినంత శారీరక శ్రమ. కార్బోహైడ్రేట్ల మరియు ముఖ్యంగా శుద్ధి చేసిన వాటి యొక్క సాధారణ పరిమితిని లక్ష్యంగా చేసుకోవాలి. ఈ చర్యలు పోస్ట్‌ప్రాండియల్ హైపర్గ్లైసీమియా అభివృద్ధికి ఆటంకం కలిగిస్తాయి మరియు రోజంతా దాని సాధారణీకరణను ప్రభావితం చేస్తాయి.
ఆహారం మరియు శారీరక శ్రమ మాత్రమే, నియమం ప్రకారం, కాలేయం ద్వారా రాత్రిపూట అధిక గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తిని తట్టుకోలేవు, ఇది అధిక ఉపవాసం మరియు పోస్ట్‌ప్రాండియల్ గ్లైసెమియాకు దారితీస్తుంది.
ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ప్రభావితం చేసే ప్రధాన లింక్ హైపర్గ్లైసీమియా కాబట్టి, టైప్ 2 డయాబెటిస్‌కు drug షధ చికిత్స యొక్క ప్రశ్న ఎప్పుడూ తలెత్తుతుంది. చాలా తరచుగా, సల్ఫోనిలురియా ఉత్పన్నాలు దీని కోసం ఉపయోగిస్తారు.
ఈ గుంపులోని మందులు ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని పెంచుతాయి మరియు ఉపవాసం గ్లైసెమియాను తగ్గిస్తాయి. కానీ అవి పోస్ట్‌ప్రాండియల్ హైపర్గ్లైసీమియాపై తక్కువ ప్రభావాన్ని చూపుతాయి.
ప్రాణాంతక హృదయ సంబంధ సమస్యలు మరియు పోస్ట్‌ప్రాండియల్ హైపర్గ్లైసీమియా మధ్య సన్నిహిత సంబంధం వైద్యులు మరియు రోగికి, ఒక వైపు, పోస్ట్‌ప్రాండియల్ హైపర్గ్లైసీమియాను నిరంతరం పర్యవేక్షించే పని, మరియు మరొక వైపు, గ్లైసెమియాను సరిచేయడానికి ప్రాండియల్ రెగ్యులేటర్లను ఉపయోగించడం.
ఎండోజెనస్ హార్మోన్ ఇన్సులిన్ యొక్క స్రావం పెరగకుండా పోస్ట్‌ప్రాండియల్ హైపర్గ్లైసీమియాను నివారించడం అకార్బోస్ ఉపయోగించి చిన్న ప్రేగులలో కార్బోహైడ్రేట్ల శోషణను పరిమితం చేయడం ద్వారా సాధించవచ్చు.
ఆహార ప్రక్రియలో బీటా కణాల ద్వారా ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క యంత్రాంగంలో అమైనో ఆమ్లాల (గ్లూకోజ్ మినహా) ముఖ్యమైన పాత్రను నిర్ధారించే పరిశోధన డేటాపై ఆధారపడటం, ఈ అధ్యయనం బెంజాయిక్ ఆమ్లం, ఫెనిలాలనైన్ యొక్క అనలాగ్ల యొక్క చక్కెర-తగ్గించే ప్రభావాలపై ప్రారంభమైంది, ఇది రీపాగ్లినైడ్ మరియు నాట్గ్లినైడ్ సంశ్లేషణలో ముగిసింది.
వారు ప్రేరేపించిన ఇన్సులిన్ స్రావం తినడం తరువాత ఆరోగ్యకరమైన ప్రజలలో దాని సహజ ప్రారంభ స్రావం దగ్గరగా ఉంటుంది. ఇది పోస్ట్‌ప్రాండియల్ కాలంలో గరిష్ట గ్లూకోజ్ విలువల్లో ప్రభావవంతమైన తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది. Drugs షధాలు తక్కువ, కానీ శీఘ్ర ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి, దీనికి ధన్యవాదాలు మీరు తిన్న తర్వాత చక్కెర పెరుగుదలను నిరోధించవచ్చు.
ఇటీవల, టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులకు ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ల సూచనలు గణనీయంగా పెరిగాయి. చాలా సాంప్రదాయిక అంచనాల ప్రకారం, టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో 40% మందికి ఇన్సులిన్ చికిత్స అవసరం. అయితే, హార్మోన్ వాస్తవానికి 10% కన్నా తక్కువ పొందుతుంది.
టైప్ 2 డయాబెటిస్ కోసం ఇన్సులిన్ థెరపీని ప్రారంభించడానికి, సాంప్రదాయ సూచనలు:
- మధుమేహం యొక్క తీవ్రమైన సమస్యలు;
- శస్త్రచికిత్స ఆపరేషన్లు;
- తీవ్రమైన సెరెబ్రోవాస్కులర్ ప్రమాదం;
- తీవ్రమైన మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్;
- గర్భం;
- సంక్రమణ.
ఈ రోజు, గ్లూకోజ్ విషాన్ని తగ్గించడానికి మరియు దీర్ఘకాలిక మితమైన హైపర్గ్లైసీమియాలో బీటా-సెల్ పనితీరును తిరిగి ప్రారంభించడానికి ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ల అవసరం గురించి వైద్యులు బాగా తెలుసు.
టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో కాలేయ గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తిని సమర్థవంతంగా తగ్గించడానికి రెండు ప్రక్రియల క్రియాశీలత అవసరం:
- కాలేయములో గ్లైకోసిన్ విచ్ఛిన్నమై గ్లూకోస్గా మారుట.
- గ్లూకోనియోజెనిసిస్.
ఇన్సులిన్ చికిత్స గ్లూకోనోజెనిసిస్, కాలేయంలోని గ్లైకోజెనోలిసిస్‌ను తగ్గిస్తుంది మరియు ఇన్సులిన్‌కు పరిధీయ సున్నితత్వాన్ని మెరుగుపరుస్తుంది కాబట్టి, ఇది డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క వ్యాధికారక విధానాలను సరిచేస్తుంది.
డయాబెటిస్ కోసం ఇన్సులిన్ థెరపీ యొక్క సానుకూల ప్రభావాలు:
- ఉపవాసం హైపర్గ్లైసీమియాలో తగ్గడం మరియు తినడం తరువాత;
- కాలేయ గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి మరియు గ్లూకోనోజెనిసిస్ తగ్గింది;
- గ్లూకోజ్ స్టిమ్యులేషన్ లేదా ఆహారం తీసుకోవటానికి ప్రతిస్పందనగా ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి పెరిగింది;
- లిపోప్రొటీన్లు మరియు లిపిడ్ల ప్రొఫైల్‌లో యాంటీఅథెరోజెనిక్ మార్పుల క్రియాశీలత;
- వాయురహిత మరియు ఏరోబిక్ గ్లైకోలిసిస్ మెరుగుదల;
- లిపోప్రొటీన్లు మరియు ప్రోటీన్ల గ్లైకేషన్ తగ్గింది.
