ఇన్సులిన్ నిరోధకత అంటే ఏమిటి. ఆమె లక్షణాలు మరియు చికిత్స. ఇన్సులిన్ నిరోధకత కోసం ఆహారం

ఇన్సులిన్ నిరోధకత అనేది శరీర కణజాలాల యొక్క భంగం కలిగించే జీవ ప్రతిస్పందన. ప్యాంక్రియాస్ (ఎండోజెనస్) నుండి లేదా ఇంజెక్షన్ల (ఎక్సోజనస్) నుండి ఇన్సులిన్ ఎక్కడ నుండి వస్తుంది అనేది పట్టింపు లేదు.

ఇన్సులిన్ నిరోధకత టైప్ 2 డయాబెటిస్ మాత్రమే కాకుండా, అథెరోస్క్లెరోసిస్, గుండెపోటు మరియు అడ్డుపడే ఓడ కారణంగా ఆకస్మిక మరణం కూడా పెరుగుతుంది.

ఇన్సులిన్ యొక్క చర్య జీవక్రియను నియంత్రించడం (కార్బోహైడ్రేట్లు మాత్రమే కాదు, కొవ్వులు మరియు ప్రోటీన్లు కూడా), అలాగే మైటోజెనిక్ ప్రక్రియలు - ఇది కణాల పెరుగుదల, పునరుత్పత్తి, DNA సంశ్లేషణ, జన్యు ట్రాన్స్క్రిప్షన్.

ఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క ఆధునిక భావన కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ రుగ్మతలకు మాత్రమే పరిమితం కాదు మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉంది. కొవ్వులు, ప్రోటీన్లు, జన్యు వ్యక్తీకరణ యొక్క జీవక్రియలో మార్పులు కూడా ఇందులో ఉన్నాయి. ముఖ్యంగా, ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఎండోథెలియల్ కణాలతో సమస్యలకు దారితీస్తుంది, ఇది లోపలి నుండి రక్త నాళాల గోడలను కప్పేస్తుంది. ఈ కారణంగా, నాళాల ల్యూమన్ ఇరుకైనది, మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది.

ఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు రోగ నిర్ధారణ యొక్క లక్షణాలు

లక్షణాలు మరియు / లేదా పరీక్షలు మీకు జీవక్రియ సిండ్రోమ్ ఉన్నట్లు చూపిస్తే మీకు ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఉందని అనుమానించవచ్చు. ఇందులో ఇవి ఉన్నాయి:

• నడుము వద్ద es బకాయం (ఉదర);
• రక్తపోటు (అధిక రక్తపోటు);
• కొలెస్ట్రాల్ మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్లకు పేలవమైన రక్త పరీక్షలు;
• మూత్రంలో ప్రోటీన్ గుర్తించడం.

ఉదర ob బకాయం ప్రధాన లక్షణం. రెండవ స్థానంలో ధమనుల రక్తపోటు (అధిక రక్తపోటు) ఉంది. తక్కువ తరచుగా, ఒక వ్యక్తికి ఇంకా es బకాయం మరియు రక్తపోటు లేదు, కానీ కొలెస్ట్రాల్ మరియు కొవ్వుల రక్త పరీక్షలు ఇప్పటికే చెడ్డవి.

పరీక్షలను ఉపయోగించి ఇన్సులిన్ నిరోధకతను నిర్ధారించడం సమస్యాత్మకం. ఎందుకంటే రక్త ప్లాస్మాలో ఇన్సులిన్ గా concent త చాలా తేడా ఉంటుంది మరియు ఇది సాధారణం. ఉపవాసం ప్లాస్మా ఇన్సులిన్‌ను విశ్లేషించేటప్పుడు, కట్టుబాటు 3 నుండి 28 mcU / ml వరకు ఉంటుంది. ఉపవాసం రక్తంలో ఇన్సులిన్ సాధారణం కంటే ఎక్కువగా ఉంటే, రోగికి హైపర్ఇన్సులినిజం ఉందని అర్థం.

కణజాలాలలో ఇన్సులిన్ నిరోధకతను భర్తీ చేయడానికి క్లోమం దానిలో అధికంగా ఉత్పత్తి చేసినప్పుడు రక్తంలో ఇన్సులిన్ పెరిగిన సాంద్రత ఏర్పడుతుంది. ఈ విశ్లేషణ ఫలితం రోగికి టైప్ 2 డయాబెటిస్ మరియు / లేదా హృదయ సంబంధ వ్యాధుల ప్రమాదం ఉందని సూచిస్తుంది.

ఇన్సులిన్ నిరోధకతను నిర్ణయించడానికి ఖచ్చితమైన ప్రయోగశాల పద్ధతిని హైపర్ఇన్సులినిమిక్ ఇన్సులిన్ బిగింపు అంటారు. ఇది 4-6 గంటలు ఇన్సులిన్ మరియు గ్లూకోజ్ యొక్క నిరంతర ఇంట్రావీనస్ పరిపాలనను కలిగి ఉంటుంది. ఇది శ్రమతో కూడుకున్న పద్ధతి, అందువల్ల ఇది చాలా అరుదుగా ఆచరణలో ఉపయోగించబడుతుంది. రక్త ప్లాస్మా ఇన్సులిన్ స్థాయిలను ఉపవాసం చేయడానికి పరిమితం

ఇన్సులిన్ నిరోధకత కనుగొనబడిందని అధ్యయనాలు చూపించాయి:

• జీవక్రియ లోపాలు లేని ప్రజలందరిలో 10%;
• రక్తపోటు ఉన్న 58% రోగులలో (160/95 mm RT కంటే ఎక్కువ రక్తపోటు. కళ.);
• హైపర్‌యూరిసెమియా ఉన్న 63% మందిలో (సీరం యూరిక్ ఆమ్లం పురుషులలో 416 mmol / l కంటే ఎక్కువ మరియు మహిళల్లో 387 mmol / l కంటే ఎక్కువ);
• అధిక రక్త కొవ్వులు ఉన్న 84% మందిలో (ట్రైగ్లిజరైడ్లు 2.85 mmol / l కన్నా ఎక్కువ);
• తక్కువ స్థాయిలో “మంచి” కొలెస్ట్రాల్ ఉన్నవారిలో 88% (పురుషులలో 0.9 mmol / L కంటే తక్కువ మరియు మహిళల్లో 1.0 mmol / L కంటే తక్కువ);
• టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న 84% మంది రోగులలో;
• బలహీనమైన గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ ఉన్న 66% మంది.

మీరు కొలెస్ట్రాల్ కోసం రక్త పరీక్ష చేసినప్పుడు - మొత్తం కొలెస్ట్రాల్‌ను తనిఖీ చేయవద్దు, కానీ విడిగా “మంచి” మరియు “చెడు”.

ఇన్సులిన్ జీవక్రియను ఎలా నియంత్రిస్తుంది

సాధారణంగా, ఇన్సులిన్ అణువు కండరాల, కొవ్వు లేదా కాలేయ కణజాలంలోని కణాల ఉపరితలంపై దాని గ్రాహకంతో బంధిస్తుంది. దీని తరువాత, టైరోసిన్ కినేస్ యొక్క భాగస్వామ్యంతో ఇన్సులిన్ రిసెప్టర్ యొక్క ఆటోఫోస్ఫోరైలేషన్ మరియు ఇన్సులిన్ రిసెప్టర్ 1 లేదా 2 (IRS-1 మరియు 2) యొక్క ఉపరితలంతో దాని తదుపరి కనెక్షన్.

IRS అణువులు, ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ -3-కినేస్ను సక్రియం చేస్తాయి, ఇది GLUT-4 యొక్క ట్రాన్స్‌లోకేషన్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది. ఇది పొర ద్వారా కణంలోకి గ్లూకోజ్ యొక్క క్యారియర్. ఇటువంటి విధానం ఇన్సులిన్ యొక్క జీవక్రియ (గ్లూకోజ్ రవాణా, గ్లైకోజెన్ సంశ్లేషణ) మరియు మైటోజెనిక్ (DNA సంశ్లేషణ) ప్రభావాలను క్రియాశీలం చేస్తుంది.

ఇన్సులిన్ ప్రేరేపిస్తుంది:

• కండరాల కణాలు, కాలేయం మరియు కొవ్వు కణజాలం ద్వారా గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం;
• కాలేయంలో గ్లైకోజెన్ యొక్క సంశ్లేషణ (రిజర్వ్‌లో “ఫాస్ట్” గ్లూకోజ్ నిల్వ);
• కణాల ద్వారా అమైనో ఆమ్లాల సంగ్రహము;
• DNA సంశ్లేషణ;
• ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ;
• కొవ్వు ఆమ్ల సంశ్లేషణ;
• అయాన్ రవాణా.

ఇన్సులిన్ అణిచివేస్తుంది:

• లిపోలిసిస్ (కొవ్వు ఆమ్లాలు రక్తంలోకి ప్రవేశించడంతో కొవ్వు కణజాలం యొక్క క్షయం);
• గ్లూకోనోజెనిసిస్ (కాలేయంలోని గ్లైకోజెన్ మరియు రక్తంలో గ్లూకోజ్ యొక్క పరివర్తన);
• అపోప్టోసిస్ (కణాల స్వీయ విధ్వంసం).

కొవ్వు కణజాల విచ్ఛిన్నతను ఇన్సులిన్ అడ్డుకుంటుందని గమనించండి. అందుకే, రక్తంలో ఇన్సులిన్ స్థాయిని పెంచినట్లయితే (ఇన్సులిన్ నిరోధకతతో హైపర్‌ఇన్సులినిజం తరచుగా సంభవిస్తుంది), అప్పుడు బరువు తగ్గడం చాలా కష్టం, దాదాపు అసాధ్యం.

ఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క జన్యు కారణాలు

ఇన్సులిన్ నిరోధకత ప్రజలందరిలో భారీ శాతం సమస్య. ఇది పరిణామ సమయంలో ప్రాబల్యం పొందిన జన్యువుల వల్ల సంభవిస్తుందని నమ్ముతారు. 1962 లో, ఇది సుదీర్ఘ ఆకలి సమయంలో మనుగడ విధానం అని hyp హించబడింది. ఎందుకంటే ఇది సమృద్ధిగా పోషకాహార కాలంలో శరీరంలో కొవ్వు పేరుకుపోవడాన్ని పెంచుతుంది.

శాస్త్రవేత్తలు చాలా కాలం ఎలుకలను ఆకలితో అలమటించారు. జన్యుపరంగా మధ్యవర్తిత్వం వహించిన ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఉన్నట్లు గుర్తించిన వారు ఎక్కువ కాలం జీవించి ఉన్నారు. దురదృష్టవశాత్తు, ఆధునిక పరిస్థితులలో, ob బకాయం, రక్తపోటు మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి అదే విధానం “పనిచేస్తుంది”.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులకు వారి గ్రాహకంతో ఇన్సులిన్ అనుసంధానించబడిన తరువాత సిగ్నల్ ట్రాన్స్మిషన్లో జన్యుపరమైన లోపాలు ఉన్నాయని అధ్యయనాలు చెబుతున్నాయి. దీనిని పోస్ట్ రిసెప్టర్ లోపాలు అంటారు. అన్నింటిలో మొదటిది, గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ GLUT-4 యొక్క ట్రాన్స్‌లోకేషన్ దెబ్బతింటుంది.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో, గ్లూకోజ్ మరియు లిపిడ్ల (కొవ్వులు) యొక్క జీవక్రియను అందించే ఇతర జన్యువుల బలహీనమైన వ్యక్తీకరణ కూడా కనుగొనబడింది. ఇవి గ్లూకోజ్ -6-ఫాస్ఫేట్ డీహైడ్రోజినేస్, గ్లూకోకినేస్, లిపోప్రొటీన్ లిపేస్, ఫ్యాటీ యాసిడ్ సింథేస్ మరియు ఇతరులకు జన్యువులు.

టైప్ 2 డయాబెటిస్‌ను అభివృద్ధి చేయడానికి ఒక వ్యక్తికి జన్యు సిద్ధత ఉంటే, అది గ్రహించబడవచ్చు లేదా జీవక్రియ సిండ్రోమ్ మరియు డయాబెటిస్‌కు కారణం కాదు. ఇది జీవనశైలిపై ఆధారపడి ఉంటుంది. అధిక పోషకాహారం, ముఖ్యంగా శుద్ధి చేసిన కార్బోహైడ్రేట్ల (చక్కెర మరియు పిండి) వినియోగం, అలాగే తక్కువ శారీరక శ్రమ ప్రధాన ప్రమాద కారకాలు.

వివిధ శరీర కణజాలాలలో ఇన్సులిన్‌కు సున్నితత్వం ఏమిటి

వ్యాధుల చికిత్స కోసం, కండరాల మరియు కొవ్వు కణజాలం యొక్క ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం, అలాగే కాలేయ కణాలు చాలా ముఖ్యమైనవి. కానీ ఈ కణజాలాల ఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క డిగ్రీ ఒకేలా ఉందా? 1999 లో, ప్రయోగాలు లేవు.

సాధారణంగా, కొవ్వు కణజాలంలో 50% లిపోలిసిస్ (కొవ్వు విచ్ఛిన్నం) ను అణచివేయడానికి, 10 mcED / ml కంటే ఎక్కువ రక్తంలో ఇన్సులిన్ గా concent త సరిపోతుంది. కాలేయం ద్వారా రక్తంలోకి గ్లూకోజ్ విడుదల చేయడాన్ని 50% అణచివేయడానికి, రక్తంలో 30 mcED / ml ఇన్సులిన్ ఇప్పటికే అవసరం. మరియు కండరాల కణజాలం ద్వారా గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం 50% పెంచడానికి, 100 mcED / ml మరియు అంతకంటే ఎక్కువ రక్త ఇన్సులిన్ గా ration త అవసరం.

లిపోలిసిస్ అనేది కొవ్వు కణజాల విచ్ఛిన్నం అని మేము మీకు గుర్తు చేస్తున్నాము. కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి వలె ఇన్సులిన్ చర్య దానిని అణిచివేస్తుంది. మరియు ఇన్సులిన్ ద్వారా కండరాల గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం, దీనికి విరుద్ధంగా పెరుగుతుంది. టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో, రక్తంలో ఇన్సులిన్ యొక్క అవసరమైన ఏకాగ్రత యొక్క సూచించిన విలువలు కుడి వైపుకు మార్చబడతాయి, అనగా, ఇన్సులిన్ నిరోధకత పెరుగుదల వైపు. డయాబెటిస్ స్వయంగా వ్యక్తమయ్యే ముందు ఈ ప్రక్రియ ప్రారంభమవుతుంది.

జన్యు సిద్ధత కారణంగా ఇన్సులిన్‌కు శరీర కణజాలాల సున్నితత్వం తగ్గుతుంది, మరియు ముఖ్యంగా - అనారోగ్యకరమైన జీవనశైలి కారణంగా. చివరికి, చాలా సంవత్సరాల తరువాత, క్లోమం పెరిగిన ఒత్తిడిని ఎదుర్కోవడం మానేస్తుంది. అప్పుడు వారు “రియల్” టైప్ 2 డయాబెటిస్‌ను నిర్ధారిస్తారు. జీవక్రియ సిండ్రోమ్ చికిత్సను వీలైనంత త్వరగా ప్రారంభిస్తే రోగికి ఎంతో ప్రయోజనం ఉంటుంది.

ఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు జీవక్రియ సిండ్రోమ్ మధ్య తేడా ఏమిటి

“మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్” అనే భావనలో చేర్చని ఇతర ఆరోగ్య సమస్యలతో బాధపడుతున్న వారిలో కూడా ఇన్సులిన్ నిరోధకత కనబడుతుందని మీరు తెలుసుకోవాలి. ఇది:

• మహిళల్లో పాలిసిస్టిక్ అండాశయం;
• దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం;
• అంటు వ్యాధులు;
• గ్లూకోకార్టికాయిడ్ చికిత్స.

గర్భధారణ సమయంలో ఇన్సులిన్ నిరోధకత కొన్నిసార్లు అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు ప్రసవ తర్వాత వెళుతుంది. ఇది సాధారణంగా వయస్సుతో పెరుగుతుంది. మరియు ఇది టైప్ 2 డయాబెటిస్ మరియు / లేదా హృదయనాళ సమస్యలను కలిగిస్తుందా అనే వృద్ధుడి జీవనశైలిపై ఆధారపడి ఉంటుంది. “వృద్ధులలో మధుమేహం” అనే వ్యాసంలో మీకు చాలా ఉపయోగకరమైన సమాచారం కనిపిస్తుంది.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ కారణం

టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో, కండరాల కణాలు, కాలేయం మరియు కొవ్వు కణజాలం యొక్క ఇన్సులిన్ నిరోధకత గొప్ప క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత కలిగి ఉంది. ఇన్సులిన్‌కు సున్నితత్వం కోల్పోవడం వల్ల, తక్కువ గ్లూకోజ్ ప్రవేశించి కండరాల కణాలలో “కాలిపోతుంది”. కాలేయంలో, అదే కారణంతో, గ్లైకోజెన్ నుండి గ్లూకోజ్ (గ్లైకోజెనోలిసిస్) కుళ్ళిపోవడం సక్రియం అవుతుంది, అలాగే అమైనో ఆమ్లాలు మరియు ఇతర “ముడి పదార్థాలు” (గ్లూకోనొజెనిసిస్) నుండి గ్లూకోజ్ సంశ్లేషణ.

కొవ్వు కణజాలం యొక్క ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఇన్సులిన్ యొక్క యాంటిలిపోలిటిక్ ప్రభావం బలహీనపడుతుందనే వాస్తవం వ్యక్తమవుతుంది. మొదట, ప్యాంక్రియాటిక్ ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి పెరగడం ద్వారా ఇది ఆఫ్సెట్ అవుతుంది. వ్యాధి యొక్క తరువాతి దశలలో, ఎక్కువ కొవ్వు గ్లిసరిన్ మరియు ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలుగా విచ్ఛిన్నమవుతుంది. కానీ ఈ కాలంలో, బరువు తగ్గడం ప్రత్యేక ఆనందం కాదు.

గ్లిసరిన్ మరియు ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలు కాలేయంలోకి ప్రవేశిస్తాయి, ఇక్కడ వాటి నుండి చాలా తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లు ఏర్పడతాయి. ఇవి హానికరమైన కణాలు, ఇవి రక్త నాళాల గోడలపై పేరుకుపోతాయి మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ పురోగమిస్తుంది. గ్లైకోజెనోలిసిస్ మరియు గ్లూకోనోజెనిసిస్ ఫలితంగా కనిపించే గ్లూకోజ్ అధిక మొత్తంలో కాలేయం నుండి రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశిస్తుంది.

మానవులలో జీవక్రియ సిండ్రోమ్ యొక్క లక్షణాలు మధుమేహం అభివృద్ధికి చాలా కాలం ముందు ఉంటాయి. ఎందుకంటే ఇన్సులిన్ యొక్క అదనపు ప్యాంక్రియాటిక్ బీటా-సెల్ ఉత్పత్తి ద్వారా ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఆఫ్సెట్ చేయబడింది. ఈ పరిస్థితిలో, రక్తంలో ఇన్సులిన్ పెరిగిన సాంద్రత ఉంది - హైపర్ఇన్సులినిమియా.

సాధారణ రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి కలిగిన హైపెరిన్సులినిమియా ఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క గుర్తు మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి ఒక అవరోధం. కాలక్రమేణా, ప్యాంక్రియాస్ యొక్క బీటా కణాలు భారాన్ని ఎదుర్కోవడాన్ని ఆపివేస్తాయి, ఇది సాధారణం కంటే చాలా రెట్లు ఎక్కువ. ఇవి తక్కువ మరియు తక్కువ ఇన్సులిన్ ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి, రోగికి అధిక రక్తంలో చక్కెర మరియు మధుమేహం ఉంటుంది.

అన్నింటిలో మొదటిది, ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క 1 వ దశ బాధపడుతుంది, అనగా, ఆహార భారంకు ప్రతిస్పందనగా రక్తంలోకి ఇన్సులిన్ వేగంగా విడుదల అవుతుంది. మరియు ఇన్సులిన్ యొక్క బేసల్ (నేపథ్య) స్రావం అధికంగా ఉంటుంది. రక్తంలో చక్కెర స్థాయి పెరిగినప్పుడు, ఇది కణజాల ఇన్సులిన్ నిరోధకతను మరింత పెంచుతుంది మరియు ఇన్సులిన్ స్రావం లో బీటా కణాల పనితీరును నిరోధిస్తుంది. డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి ఈ విధానాన్ని "గ్లూకోజ్ టాక్సిసిటీ" అంటారు.

హృదయనాళ ప్రమాదం

టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో, జీవక్రియ లోపాలు లేని వ్యక్తులతో పోలిస్తే, హృదయ మరణాలు 3-4 రెట్లు పెరుగుతాయని తెలుసు. ఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు దానితో పాటు, హైపర్‌ఇన్సులినిమియా గుండెపోటు మరియు స్ట్రోక్‌కు తీవ్రమైన ప్రమాద కారకం అని ఇప్పుడు ఎక్కువ మంది శాస్త్రవేత్తలు మరియు అభ్యాసకులు నమ్ముతున్నారు. అంతేకాక, ఈ ప్రమాదం రోగి డయాబెటిస్‌ను అభివృద్ధి చేసిందా లేదా అనే దానిపై ఆధారపడి ఉండదు.

1980 ల నుండి, అధ్యయనాలు రక్త నాళాల గోడలపై ఇన్సులిన్ ప్రత్యక్ష అథెరోజెనిక్ ప్రభావాన్ని చూపుతున్నాయని తేలింది. దీని అర్థం అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకాలు మరియు నాళాల ల్యూమన్ ఇరుకైనవి వాటి ద్వారా ప్రవహించే రక్తంలో ఇన్సులిన్ చర్యలో పురోగమిస్తాయి.

ఇన్సులిన్ మృదు కండరాల కణాల విస్తరణ మరియు వలసలకు కారణమవుతుంది, వాటిలో లిపిడ్ల సంశ్లేషణ, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌ల విస్తరణ, రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత మరియు ఫైబ్రినోలిసిస్ కార్యకలాపాలు తగ్గుతాయి. అందువల్ల, హైపర్‌ఇన్సులినిమియా (ఇన్సులిన్ నిరోధకత కారణంగా రక్తంలో ఇన్సులిన్ పెరిగిన సాంద్రత) అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధికి ఒక ముఖ్యమైన కారణం. రోగిలో టైప్ 2 డయాబెటిస్ కనిపించడానికి చాలా కాలం ముందు ఇది సంభవిస్తుంది.

అదనపు ఇన్సులిన్ మరియు హృదయ సంబంధ వ్యాధుల ప్రమాద కారకాల మధ్య స్పష్టమైన ప్రత్యక్ష సంబంధాన్ని అధ్యయనాలు చూపుతున్నాయి. ఇన్సులిన్ నిరోధకత దీనికి దారితీస్తుంది:

• పెరిగిన ఉదర es బకాయం;
• రక్త కొలెస్ట్రాల్ ప్రొఫైల్ మరింత దిగజారిపోతుంది మరియు రక్త నాళాల గోడలపై “చెడు” కొలెస్ట్రాల్ నుండి ఫలకాలు ఏర్పడతాయి;
• నాళాలలో రక్తం గడ్డకట్టే అవకాశం పెరుగుతుంది;
• కరోటిడ్ ధమని యొక్క గోడ మందంగా మారుతుంది (ధమని ఇరుకైన ల్యూమన్).

టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో మరియు అది లేని వ్యక్తులలో ఈ స్థిరమైన సంబంధం నిరూపించబడింది.

ఇన్సులిన్ నిరోధక చికిత్స

టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క ప్రారంభ దశలలో ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు చికిత్స చేయడానికి ఒక ప్రభావవంతమైన మార్గం, మరియు అది అభివృద్ధి చెందక ముందే ఇంకా మంచిది, మీ ఆహారంలో కార్బోహైడ్రేట్లను పరిమితం చేసే ఆహారాన్ని ఉపయోగించడం. ఖచ్చితంగా చెప్పాలంటే, ఇది చికిత్స యొక్క పద్ధతి కాదు, కానీ నియంత్రించటం, చెదిరిన జీవక్రియ విషయంలో సమతుల్యతను పునరుద్ధరించడం. ఇన్సులిన్ నిరోధకత కలిగిన తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్ ఆహారం - ఇది జీవితానికి కట్టుబడి ఉండాలి.

క్రొత్త ఆహారానికి మారిన 3-4 రోజుల తరువాత, చాలా మంది వారి శ్రేయస్సులో మెరుగుదల గమనించవచ్చు. 6-8 వారాల తరువాత, రక్తంలో “మంచి” కొలెస్ట్రాల్ పెరుగుతుందని మరియు “చెడు” పడిపోతుందని పరీక్షలు చూపిస్తున్నాయి. రక్తంలో ట్రైగ్లిజరైడ్స్ స్థాయి సాధారణ స్థాయికి పడిపోతుంది. అంతేకాక, ఇది 3-4 రోజుల తరువాత జరుగుతుంది మరియు కొలెస్ట్రాల్ పరీక్షలు తరువాత మెరుగుపడతాయి. అందువలన, అథెరోస్క్లెరోసిస్ ప్రమాదం చాలా సార్లు తగ్గుతుంది.

ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు ప్రస్తుతం నిజమైన చికిత్సలు లేవు. దీనిపై జన్యుశాస్త్రం, జీవశాస్త్ర రంగంలోని నిపుణులు కృషి చేస్తున్నారు. తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్ ఆహారం పాటించడం ద్వారా మీరు ఈ సమస్యను బాగా నియంత్రించవచ్చు. అన్నింటిలో మొదటిది, మీరు శుద్ధి చేసిన కార్బోహైడ్రేట్లను తినడం మానేయాలి, అనగా చక్కెర, స్వీట్లు మరియు తెలుపు పిండి ఉత్పత్తులు.

మెట్‌ఫార్మినమ్ మెడిసిన్ (సియోఫోర్, గ్లూకోఫేజ్) మంచి ఫలితాలను ఇస్తుంది. ఆహారానికి అదనంగా వాడండి, దానికి బదులుగా కాదు, మాత్రలు తీసుకోవడం గురించి మొదట మీ వైద్యుడిని సంప్రదించండి. ప్రతి రోజు మేము ఇన్సులిన్ నిరోధకత చికిత్సలో వార్తలను అనుసరిస్తాము. ఆధునిక జన్యుశాస్త్రం మరియు మైక్రోబయాలజీ నిజమైన అద్భుతాలను చేస్తాయి. రాబోయే సంవత్సరాల్లో వారు చివరకు ఈ సమస్యను పరిష్కరించగలరని ఆశ ఉంది. మీరు మొదట తెలుసుకోవాలనుకుంటున్నారా - మా వార్తాలేఖకు చందా పొందండి, ఇది ఉచితం.

• టైప్ 2 డయాబెటిస్‌కు సమర్థవంతమైన చికిత్స నియమావళి;
• ఇన్సులిన్ మరియు కార్బోహైడ్రేట్లు: మీరు తెలుసుకోవలసిన నిజం;
• డయాబెటిస్‌కు మగ శక్తి అనేది దాన్ని మెరుగుపరచడానికి సమర్థవంతమైన మార్గం.